Klinische HIV/AIDS-Forscher der Stanford-Universität verabreichten einer größeren Zahl von so genannten HIV-Positiven ohne klinisch manifeste opportunistische Infektionen und Tumoren in einer kurzen Doppelblind-Phase von acht Wochen und einer zusätzlichen offenen Phase von sechs Monaten 3,2 bis 8 Gramm orales NAC pro Tag. Gemessen wurde das totale reduzierte Glutathion (GSH) im Vollblut (HPLC-Verfahren, engl. high performance liquid chromatography) und in peripheren Blutzellen [als Glutathion-S-Bismane (GSB) im FACS-Messverfahren ( fluorescence activated cell sorting)] vor und regelmäßig während der Behandlungsphase. Bei 204 Patienten konnte das Überleben 2 bis 3 Jahre nach der Behandlung überprüft werden. Im Ergebnis stellt das Stanford-Team auf der Grundlage der Krankheitstheorie „HIV verursacht AIDS“ fest:

„Wir haben gezeigt, dass GSH-Spiegel [reduziertes Glutathion] niedriger sind bei Patienten mit T4-Helferzellzahlen unter 200/Mikroliter (T4 <200 / Mikroliter) als bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Krankheit; dass niedrigere GSB-Spiegel [Glutathione-S-bimane] (eine FACS-Messung von GSH in T4-Helferzellen) eine verminderte Lebenschance voraussagen; und dass die Wahrscheinlichkeit, zwei bis drei Jahre zu überleben, dramatisch zunimmt, wenn die GSB-Spiegel [Glutathione-S-bimane] normale Werte erreichen. Darüber hinaus haben wir den vorläufigen Beweis präsentiert, der zeigt, dass die orale Einnahme von N-Acetyl-Cystein (NAC) das erforderliche Cystein liefert, um das reduzierte Glutathion (GSH) aufzufüllen, und die Einnahme von NAC assoziiert werden kann mit einer verbesserten Überlebenschance für Patienten mit sehr niedrigen Werten des reduzierten Glutathions (GSH). Die entscheidende Verbindung zwischen Mangel an reduzierten Glutathion (GSH) und dem Überleben der HIV-Krankheit, die in dieser klinischen Studie aufgedeckt wurde, war überschattet durch einige Studien, die demonstrierten, dass HIV-infizierte Patienten, besonders solche mit niedrigen T4-Helferzellzahlen, oft niedrige GSH-Spiegel in Lymphimmunzellen und in anderen Zellsystemen aufweisen. Die Demonstration jedoch in unserer Studie, dass niedrige Ausgangswerte von GSB [Glutathione-S-bimane] (GSH-Messung in T4-Helferlymphzellen im FACS-Verfahre [fluorescence activated cell sorting] ) assoziiert sind mit verminderter Überlebenszeit innerhalb zwei bis drei Jahren, liefert den ersten eindeutigen Hinweis, dass GSH-Mangel [reduzierte Glutathion] eine zentrale Rolle spielt für die Bestimmung, wie schnell die Endstadien der HIV-Stadien fortschreiten“ [Herzenberg LA 1997]

Einsprüche und Widersprüche zwischen den führenden Cystein-Forschungsteams

Der Schlussfolgerung des Stanford-Teams, dass die orale Einnahme von N-Acetyl-Cystein (NAC) die GSH-Spiegel [reduzierte Glutathion] in den T-Helferimmunzellen erhöht, widerspricht das Forschungsteam vom Deutschen Krebsforschungszentrum:

„Ungeachtet der Empfindlichkeit verschiedener Immunfunktionen aufgrund von Glutathion-Mangel, gibt es jedoch geringe Beweise die Hypothese zu stützen, dass die annähernde Abnahme um 30% der intrazellulären Glutathion-Spiegel in Lymphzellen von HIV-infizierten Patienten (Eck 1989, Roederer 1991, Herzenberg 1997) pathologisch relevant ist. Auch unter Bedingungen, unter welchen die NAC-Behandlung den Befund ergab, das Überleben von HIV-infizierten Patienten zu verbessern, wurde kein Beweis erbracht, dass diese Behandlung die intrazellulären Glutathion-Spiegel in den Lymphzellen der Patienten verbesserte (Herzenberg 1997). Die Beweislage stimmt überein mit Befunden von anderen Forschungsgruppen, dass NAC-Behandlung mit täglichen Dosen bis vier Gramm keine nachweisbare Erhöhung der intrazellulären Glutathion-Spiegel in den Lymphzellen von HIV-infizierten Patienten (Witschi A 1995), gesunden Versuchspersonen (Kinscherf 1994) und Krebspatienten (Hack, Dröge, nicht-publizierte Beobachtungen) bewirkte. Die Studie mit gesunden Versuchspersonen zeigte, dass Probanden mit relativ niedrigen intrazellulären Glutathion-Spiegeln niedrige T4-Helferzellzahlen hatten. Versuchspersonen, die während einer vierwöchigen Beobachtungsperiode ihren Glutathion-Spiegel von mehr als 20 Nanomol pro Milligramm Protein zu weniger als 20 Nanomol pro Milligramm Protein veränderten, erlitten im Durchschnitt einen Verlust ihrer T-Helferimmunzellen von 30%. Dieser T-Helferimmunzellschwund wurde präventiv verhindert durch NAC-Behandlung (Kinscherf 1994). Es ist jedoch bedeutsam, dass NAC diese relative Zunahme der T-Helferimmunzellzahlen trotz der abnehmenden intrazellulären Glutathion-Spiegel verursachte, das heißt nicht durch Erhöhung der Glutathion-Spiegel! Dieser Befund zeigt, dass der Effekt von NAC auf das Immunsystem nicht verbunden war mit seiner Funktion als Baustein für Glutathion (Kinscherf R 1994)“ (Dröge 1997 b).

Die forschungsideologische Einäugigkeit der Cystein-Therapieforscher führt zu fatalen präventiven und therapeutischen Konsequenzen

Die Kontroverse zwischen den Forschungsteams des Deutschen Krebsforschungszentrums und der Stanford-Universität, ob die übereinstimmend nachgewiesene Verbesserung der Immunzellfunktion und der Hemmung eines Wasting-Syndroms bei so genannten HIV-Positiven durch hoch dosierte Cystein-Ausgleichstherapie auf einer „Auffüllung“ (Herzenberg 1997) des intrazellulären Glutathion-Spiegels beruht oder ob die Abnahme des intrazellulären Glutathion-Spiegels um 30% „pathologisch irrelevant“ (Dröge 1997 b) ist, demonstriert das fundamentale Kernproblem der HIV/AIDS-Medizin. Beide Forschungsteams sehen offenbar den Wald vor Bäume nicht. Weder ist der intrazelluläre Glutathion-Mangel bei Patienten mit erworbener Eliminationsschwäche für intrazelluläre Erreger und forcierter Glykolyse mit der Folge einer negativen Stickstoff- und Energiebilanz pathologisch irrelevant, noch wird der intrazelluläre Glutathion-Spiegel durch Cystein-Zufuhr direkt wieder aufgefüllt.

Die Lösung dieser widersprüchlichen Forschungsdaten ist der Schlüssel zum Verständnis einer lebensrettenden Therapie. Das Forschungsteam des Deutschen Krebsforschungszentrum stellt zwar fest:

„Da der Glutathion-Spiegel einen starken Einfluss hat auf die Funktionen der Mitochondrien (Meister 1995, Marchetti 1997), ist es angemessen, die Hypothese zu vertreten, dass die abnorm hohe glykolytische Aktivität (überwiegend sauerstoffunabhängige Energieproduktion außerhalb der Mitochondrien) in Krankheiten mit kachektischen Prozessen (Wasting-Syndrom) die direkte Konsequenz sein kann eines unzureichenden Niveaus des oxidativen Energiestoffwechsels innerhalb der Mitochondrien als Resultat des herabgesetzten Glutathion-Spiegels“ (Dröge 1997 b)

Obwohl die Forscher ausdrücklich betonen, dass die Einbuße der zellulären Immunabwehr ein häufiges Phänomen bei praktisch allen Krankheiten und Zuständen mit Wasting-Syndrom ist und keine Beteiligung irgendwelcher Viren erfordert, erörtern sie nicht die virusunabhängigen Ursachen der glykolytischen Energieproduktion als Folge der Erschöpfung des Thiol-Pools in den Miochondrien durch vorausgegangenen exzessiven nitrosativen und/oder oxidativen Stress. Vielmehr postulieren sie ohne jede differenzierte Begründung:

„Die Entwicklung dieser Dysfunktion erfordert nicht das Virus, aber kann resultieren von Virus-induzierten biochemischen Veränderungen“ (Dröge 1997 b). Diese für die gesamte HIV/AIDS-Medizin charakteristische forschungsideologische Einäugigkeit führt zu den für die betroffenen Patienten fatalen präventiven und therapeutischen Konsequenzen:

„Da die antivirale Behandlung gewöhnlich nicht ausreichend war, die Plasmaspiegel des Cystein und Glutamin auf normale Werte zu erhöhen ohne Behandlung mit N-Acetyl-Cystein, ist vorgeschlagen worden, dass NAC-Behandlung und antretrovirale Behandlung als ergänzende Mittel eingesetzt werden sollte. NAC ist nicht für sich genommen ein wirksames antiretrovirales Medikament. Diese Befunde sollten in Betracht gezogen werden, wenn klinische Versuche geplant werden“ (Dröge 1997 b)

Mit anderen Worten, die Forscher des Deutschen Krebsforschungszentrums stellen ausdrücklich fest, dass

♠ die negative Stickstoff- und Energiebilanz (Wasting-Syndrom) die Haupttodesursache der Patienten ist, die an systemischen Krankheiten wie Krebs, AIDS, schweren Traumata, Sepsis, Organtransplantation mit überstarker immunsupressiver Therapie, Colitis ulcerosa u.a.leiden

♠ dieses Wasting-Syndrom häufig verbunden ist mit einem Verlust der Elimination der intrazellulären Erreger (AIDS infolge Immunzellschwund)

♠ die Ursache der zellulären Immunschwäche und des Wasting-Syndroms in der virusunabhängigen forcierten Energieproduktion durch [anaerobe] Glykolyse außerhalb der Mitochondrien zu sehen ist

♠ die forcierte [anaerobe] Glykolyse zu erhöhtem Proteinabbau in der Skelettmuskulatur und anderen peripheren Organen sowie zur Dysregulation des Aminosäuren-Spiegels führt, infolge Umbau der Aminosäuren aus dem Proteinabbau zu Glukose für den gesteigerten Glukose-Verbrauch der Glykolyse

♠ der erniedrigte Palsmaspiegel der Aminosäure Cystein in der Leber eine verminderte Glutamin-Synthese und statt dessen erhöhte Glutamat-Plasmaspiegel und exzessiv gesteigerte Harnstoffproduktion auslöst

♠ die forcierte [anaerobe] Glykolyse bei Patienten mit Immunzellschwäche und Wasting-Syndrom eine direkte Konsequenz der Störung der oxidativen Energieproduktion in der Atmungskette der Mitochondrien ist

♠ die Störung der oxidativen ATP-Produktion und Umschaltung auf aerobe Glykolyse [im Zellplasma ] (Warburg-

Phänomen) ein Resultat des Glutathion-Mangels in den Mitochondrien ist.

Da die so genannte HIV-Krankheit in Wirklichkeit eine Mitochondrienkrankheit ist, ist es rational nicht nachvollziehbar, Mitochondrienkrankheiten mit Cystein-Ausgleich und gleichzeitig mit nitrosativen Substanzen zu behandeln, die nachweislich Mitochondrienkrankheiten auslösen

In klarer Erkenntnis der Ursache-Wirkungsverhältnisse wird mit einem therapeutischen Salto mortale jedoch der Einsatz von antiretrovialen Substanzen wie AZT [Azidothymidin, Zidovudin, Retrovir] ect. empfohlen, die nachweislich die oxidative Energieproduktion in den Mitochondrien hemmen durch Blockade des Enzyms Cytochromoxidase in der Atmungskette (Benbrick E 1997) sowie durch sekundäre mitochondriale DNA-Defekte (Lewis W 1995). Diese Mitochondrienschäden durch AZT und verwandte Substanzen lösen die gesteigerte Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) aus, was zu erhöhtem Glutathion-Verbrauch führt. Nach Erschöpfung des Glutathions und mitochondrialem ATP-Mangel durch Einwirkung von AZT etc. schalten Immunzellen und Nicht-Immunzellen, falls nicht der programmierte Zelltod oder Nekrose eingetreten ist, auf anaerobe Glykolyse um und setzen durch verschärfte Typ II-Gegenregulation der Zelldyssymbiosen die gesamte Reaktionskette in den bereits gegen regulierten oder noch nicht gegen regulierten Immunzellen und Nicht-Immunzellen in Gang, die ursächlich dem fiktiven so genannten HI-Virus zugeschrieben wird.

Die Empfehlung, N-Acetyl-Cystein zur Prävention und Therapie von zellulären Immunfehlfunktionen und Wasting-Symptomen lediglich komplementär einzusetzen zusammen mit so genannten antiretroviralen Substanzen wie AZT ect. („Cocktail Therapie“), die nachweislich keine antiretroviralen Effekte bewirken können (Papadopulos-Eleopulos E 1999), aber nachweislich AIDS erzeugen (Rosenthal GJ 1994, Lewis W 1995, Glaxo Wellcome 1998, Giraldo RA 1999), entbehrt jeder medizinischen Logik.

Angesichts der begründeten Tatsache, dass die so genannte HIV-Krankheit in Wirklichkeit eine Mitochondrienkrankheit ist, ist es rational nicht nachvollziehbar, Mitochondrienkrankheiten mit nitrosativen Substanzen zu behandeln, die nachweislich Mitochondrienkrankheiten auslösen.

Die experimentell und klinisch bewiesenen günstigen Effekte der Cystein-Zufuhr zu konterkarieren durch gleichzeitige medikamentöse Kombination mit Mitochondrien-Inaktivatoren wie AZT usw. sowie Folsäurehemmern wie Cotrimoxazole etc. ist präventiv und therapeutisch kontraproduktiv.

Es gibt bisher keine Vergleichsstudien zwischen toxisch behandelten und nicht toxisch behandelten so genannten HIV-positiven Patienten. Es wird seitens der dogmatischen HIV/AIDS-Medizin solche Vergleichsstudien auch ebenso wenig geben wie in der orthodoxen Krebsmedizin, solange die Gesetze der Zellsymbiose nicht hinreichend verstanden werden. Die aggressiven kontraproduktiven Versuche, so genannte HI-Viren und Krebszellen mit pharmakotoxischen Mitteln zu eliminieren statt die elementaren Basisbedürfnisse der symbiotischen Zellsysteme sinnvoll auszugleichen, spiegeln dieses bisher mangelnde Verständnis wider.

Auch die klinische Studie des Forschungsteams der Stanford-Universität demonstriert dieses Dilemma der HIV/AIDS-Medizin auf der Grundlage der dogmatischen Krankheitstheorie „HIV ist die Ursache von AIDS“. Die vitale Dynamik des Zusammenspiels zwischen den fluiden Stickstoffgasen (NO und seinen Derivaten) und den schwefelhaltigen Thiolen (Cystein und das Glutathion-System) für den intakten Zellsymbiosen wird ebenso wenig wie vom Forschungsteam des Deutschen Krebsforschungszentrums diskutiert. Die fundamentale Tatsache der Verbindung von NO und seinen Derivaten mit Nicht-Eiweiß-Thiolen (Nitrosation) für funktionsregulierende Interaktionen in zellulären Kontrollmechanismen (Stamler JS 1995, Hausladen A 1996) wird nicht zur Kenntnis genommen. Die Existenz von NO wird nur beiläufig im Zusammenhang mit der Glutathion-Funktion erwähnt. Es wird auch kein Referenzhinweis auf NO und seine Funktion gegeben.

„Glutathion (GSH), wie Stickstoffmonoxid (NO), ist ein kleines, ubiquitäres Molekül, das eine Schlüsselrolle spielt in Funktionen des Stoffwechsels und des Zell-Zyklus. Dieses Cystein-haltige Tripeptid (-Glutamylcystein-Glycin), welches in Millimolar-Konzentrationen in allen animalischen Zellen gefunden wird, besorgt auch die hauptsächliche intrazelluläre Abwehr gegen oxidativen Stress und ist beteiligt an der Entgiftung vieler Moleküle. GSH-Erschöpfung, beispielsweise verursacht durch Acetaminophen-Überdosierung [Paracetamol], hat Leber- und Nierenversagen und schließlich den Tod zum Ergebnis. HIV-infizierte Patienten tendieren zu subnormalen GSH-Werten im Plasma, in der Schleimhautflüssigkeit des Lungenepithels, in peripheren mono-nuklearen Blutzellen und, bestimmt durch Messung als intrazelluläre Glutathion-S-Bismane-Fluoreszenz (GSB) mit dem Fluoreszenz-aktivierten Zellsortierer (FACS), in individuellen T4-Helferlymphzellen und anderen Blutzellen. Experimentelle Zellstudien zeigen, dass die Erniedrigung der intrazellulären Glutathion-Spiegel das Überleben der Zellen herabsetzt, die Funktionen der T-Lympzellen verändert und HIV-Replikation, die Aktivierung des Transkriptionsfaktors NF-kappaB (Eiweißmolekül, das redox-abhängig die Expression von Genen zur Biosynthese von Eiweißen anregt) sowie die Empfindlichkeit für die Induktion des Zelltodes durch Tumornekrosisfaktor [TNF] (ein Typ 1-Cytokin, das die Bildung von Superoxidanion und Calcium2+-Ionen in den Mitochondrien steigert, Typ I-Überregulation) stimuliert“ (Herzenberg 1997)

Diese einleitende Darstellung des Stanford-Teams zur Glutathion-Funktion in menschlichen Zellsystemen in der Publikation „Glutathion-Mangel ist assoziiert mit beeinträchtigter Überlebenschance bei HIV-Krankheit“ demonstriert exemplarisch für die gesamte klinische HIV/AIDS-Medizin, dass einseitig nur die Übersteuerung der mitochondrialen Zellsymbiose mit beschleunigtem Zelltod durch Glutathion-Erschöpfung infolge oxidativen Stress, mangelnder Entgifung oxidierender Moleküle und Induktion durch Tumornekrosefaktor (Apoptose/Nekrose) durch Typ I-Überregulation der Zelldyssymbiose) erkannt wird.

Im Gegensatz dazu wird die Alternative der Untersteuerung der mitochondrialen Zellsymbiose nach Erschöpfung des Thiol-Pools durch nitrosativen und/oder oxidativen Stress und des infolge dessen ausgelösten pseudohypoxischen Zustandes (scheinbarer Sauerstoffmangel durch gestörte Sauerstoffverwertung), der nach Unterschreiten der kritischen Reservekapazität der oxidativen Energieproduktion in den Mitochondrien die genetische Umschaltung auf das archaische Notfallprogramm der sauerstoffunabhängigen Energiebereitstellung [anaerobe Glykolyse] hervorruft (Typ II-Gegenregulation der Zelldyssymbiosen), nicht erkannt.

Das schwarze Loch der fehlenden Erkenntnisdimension der evolutionsbiologischen Gesetzmäßigkeiten des selbstorganisierten fluiden Mikro-Gaia-Milieus der Zellsymbiosen wird ausgefüllt durch das Dogma einer hypothetischen Infektion mit einem so genannten HI-Virus. Dieses fehlinterpretierte Laborkonstrukt der AIDS-Forschung zeitigt fatale präventive und therapeutische Konsequenzen.

Die richtige Erkenntnis, dass die Zufuhr von N-Acetyl-Cystein als Wasserstoffionen-spendende natürliche Aminosäure im Ergebnis die mangelnde Sauerstoffverwertung in den Mitochondrien verbessern kann und die glykolytische Energiebereitstellung mit der systemischen Folge der Immunzellschwäche sowie der negativen Energie- und Stickstoffbilanz vermindern kann, wird kombiniert mit der fatalen Erkenntnis, dass zur angenommenen Blockade von so genannten HI-Viren die gleichzeitige Verordnung einer „Cocktail-Therapie“ aus Thiol-verbrauchenden Pharmasubstanzen (AZT und verwandte Nukleosidanaloga sowie Protease-Hemmer) erforderlich sei. Die pharmakotoxischen Zutaten der „Cocktail-Therapie“ für so genannte HIV-Positive und AIDS-Kranke sind sämtlich Mitochondrien-Inaktivatoren (Dalakas MC 1990, Hayakawa M 1991, Arnaudo E 1991, Tyler DD 1992, Hobbs GA 1995, Lewis W 1995, Benbrick E 1997, Carr A 1998, Brinkman K 1998, 1999).

Die Effekte der Mitochondrien-inaktivierenden „Cocktail-Therapie“ laufen über zwei Angriffspunkte, zum einen durch die direkte Hemmung der Enzyme der Atmungskette (Cytochromoxidase u.a.) und zum anderen durch Hemmung des Enzyms für die Replikation der Mitochondrien-DNA (-Polymerase). Letztere führt zu DNA-Schäden und mangelnder Synthese von Eiweißen für die Atmungskette der Mitochondrien: Die Folge ist beschleunigter Zelltod oder Dysfunktion der Mitochondrien, die zu erhöhter Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies und gesteigertem Glutathion-Verbrauch führt. Dieser löst die pseudohypoxische genetische Umschaltung des Programms der Typ II-Gegenregulation aus. Die Genschäden der Mitochondrien können nicht repariert werden und werden bei jeder Zellteilung weitergegeben. Die Konsequenz ist, dass N-Acetyl-Cystein (NAC) zwar DNA-Schädigungen durch die „Cocktail-Therapie“, abhängig von Dauer und Dosis sowie Vorschädigung der Mitochondrien, befristet kompensieren, aber auf Dauer nicht verhindern kann, wenn die Mitochondrienleistung weiterhin durch „Cocktail-Therapie“ fortgesetzt geschädigt wird. Die wirksame NAC-Ausgleichstherapie, die den die so genannte HIV-Krankheit auslösenden Glutathion-Mangel kompensieren kann, wird also absurderweise durch die Glutathion-verbrauchenden Pharmagifte der therapeutisch sinnlosen und extrem schädlichen „Cockteil-Therapie“ konterkariert. Die Folgen dieses schwer wiegenden ärztlichen Kunstfehlers werden auf die fiktive so genannte HIV-Infektion projiziert.

„Patienten mit T4-Helferzellen weniger als 200 pro Mikroliter, die in unserer Studie NAC für 8 bis 32 Wochen einnahmen, überlebten überraschenderweise signifikant länger als eine vergleichbare Gruppe (beide Gruppen mit T4-Helferzellen weniger als 200 pro Mikroliter), der kein NAC angeboten wurde oder die keine NAC-Einnahme wollten ... Patienten, die NAC einnahmen, hatten ungefähr eine 2-fache Wahrscheinlichkeit zu überleben für 2 Jahre als die Patienten, die kein NAC einnahmen ... Das Überleben war nicht beeinflusst ... durch den Konsum von Reverse-Transkriptase-Hemmern (AZT etc., „Cocktail-Therapie“). Die Assoziation der oralen NAC-Behandlung (folglich Glutathion-Auffüllung) mit der höheren Überlebensrate stimmt überein mit dem dramatisch besseren Überleben von Patienten mit höheren intrazellulärn Glutathion-Spiegeln“ (Herzenberg 1997)

Aus diesen Mitteilungen kann man also entnehmen, dass alle so genannten HIV-infizierten Patienten der Stanford-Studie mit einer T4-Helferzellzahl weniger als 200 pro Mikroliter der „Cocktail-Therapie“ teilhaftig wurden, da diese T4-Helferzellzahl in der HIV/AIDS-Medizin als absolute Indikation für die „Coctail-Therapie“ gilt. Der Mix aus AZT ect. konnte also die Sterberate dieser Thiol-verarmten Patienten nicht senken, „überraschenderweise“ aber bremste die hoch dosierte Einnahme der einfachen schwefelhaltigen Aminsäure Cystein die Sterberate der immunzellgeschwächten Patienten um fast das Doppelte. Die Forscher der Stanford-Universität, fixiert auf die HIV/AIDS-Theorie, kamen jedoch nicht auf den einfachen logischen Gedanken, da die „Cocktail-Therapie“ die Sterberate offensichtlich nicht beeinflussen konnte, dass dies auch nicht der Fall sein könnte, wenn sie die NAC-Therapie mit dem mitochondrientoxischen „Cocktail“ mixten. Da die Stanford-Forscher die „dramatisch“ um das Doppelte verminderte Sterberate allein mit der durch NAC-Zufuhr erreichten Glutathion-Erholung assoziierten, wäre zwingend die präventive und therapeutische Logik gewesen, zu empfehlen, die Glutathion-Bilanz unter kontrollierten Bedingungen allein durch hoch dosierte NAC-Ausgleichstherapie zu verbessern, ohne den Glutathion-Anstieg durch Beimischung der Mitochondrien-inaktivierenden, Glutathion-verbrauchenden Pharma-Cocktails aus AZT uws. wieder auf subnormale Werte zu drücken und irreparable Dauerschäden der Mitochondrien-DNA zu setzen. Hätten die Stanford-Forscher diese rational begründbare Empfehlung praktiziert, statt wie ihre Kollegen vom Deutschen Krebsforschungszentrum zu empfehlen, die NAC-Behandlung lediglich „komplementär“ (Dröge 1997 b) zur „Cocktail-Therapie“ einzusetzen, hätten sie „überraschenderweise“ feststellen können, dass die Sterberate gegen Null tendiert hätte.

Genau diese präventive und therapeutische Behandlungstrategie haben einzelne kluge Therapeuten bei so genannten HIV-positiven Patienten mit „überraschendem“ Erfolg neben anderen nicht toxischen Maßnahmen seit Jahren angewandt und damit die totalitäre Krankheitstheorie der so genannten unvermeidlbar tödlichen HIV-Infektion ad absurdum geführt.

Die vitale Bedeutung des Cystein-Ausgleichs liegt darin, ausreichend frei konvertierbare Protonen bereitzustellen, um die Untersteuerung des Wechselrhythmus der Zellsymbiosen und die daraus resultierende negative Stickstoff- und Energiebilanz wieder umzukehren

Das therapeutisch günstige Wirkprinzip der Cystein-Effekte besteht darin, den Zellsystemen des Organismus austauschbare, frei konvertierbare Wasserstoffionen (Protonen) zuzuführen. Diese Aufgabe erfüllen die Schwefel-Wasserstoff-Gruppen (Sulfhydryl-Gruppen, SH-Gruppen) des N-Acetyl-Cystein (NAC).

Durch die den systemischen Krankheiten vorausgegangene Phase des übermäßigen nitrosativen und oxidativen Stress (Typ I-Überregulation) sind zu viele Protonen gebunden worden. Der Protonenzufluss zum Antrieb der Wasserstoffpumpen des OXPHOS-[oxidative Phosphorylierung] Systems zur ATP-Energiebereitstellung in den Mitochondrien ist ins Stocken gekommen. Die daraus resultierende Unterschreitung der kritischen Reservekapazität der mitochondrialen Atmungskette (Pseudohypoxie) erzwingt, wenn sie Zeit verzögert abläuft, die genetische Umschaltung zur sauerstoffunabhängigen Energieproduktion und damit die Umverteilung der Wassterstoffionen-Transfers statt in die Zellsymbionten in die aerobe Glykolyse (Warburg-Phänomen) und als Investition in den gesteigerten Zellteilungszyklus.

Die Mitochondrien werden im Gegenteil zu Protonenlieferanten durch Wasserstoffionen-Diffusion ins Zellplasma durch eine Leckage in der energetisch stabilisierten Mitochondrienmembran. Das Milieu der gegenregulierten „Wirtszellen“ ist stark hydrogenisiert (lateinisch: hydrogenium = Wasserstoff) und reduktiv (von Reduktion = Bindung von Protonen und Aufnahme von Elektronen, im Gegensatz zur Oxidation = Abgabe von Protonen und Elektronen). Verschärft wird die Situation durch die systemischen Folgeprozesse der glykolytischen Energiegewinnung, den zu hohen Protonenverbrauch bei der Wiederaufbereitung des Glykolyse-Produkts Lactat [Milchsäure] bei gleichzeitig zu hohem Energieverbrauch in der Leber.

Das therapeutische Kernproblem bei allen systemischen Erkrankungen mit der Leitsymptomatik der Immunzellschwäche und eines Wasting-Syndroms sowie dem charkteristischen Nicht-Eiweiß-Thiol-Mangel (Cystein, reduziertes Glutathion) ist es also, den Protonen-Hunger der Zellsysteme zu stillen und einen Überschuss an konvertierbaren Wasserstoffionen für das lebenswichtige Protonen-Floating bereitzustellen. Das Verständnis für dieses grundlegende bioenergetische Problem ist bisher behindert gewesen durch die Unkenntnis des Hybridcharakters (grieschisch: habridos = Doppelwesen) des menschlichen Genoms. Da gemäß den neueren Erkenntnissen der Mitochondrien-Forschung das menschliche Genom (wie das Genom aller Mehrzeller) aus der Fusion eines hydrogenisierten Archaebakteriums und eines Hydrogen-liefernden Proteobakteriums hervorgegengen ist (Gray MW 1999), Joachim Bauer: "Das kooperative Gen. Evolution als kreativer Prozess" Wilhelm Heyne TB 2010 (2008). S140f Der lange Marsch der Evolution - Die Zeitachse in der Übersicht pdf >>>, kann man davon sprechen, dass in den gegenregulierten Zellen (Typ II der Gegenregulation der Zelldyssymbiose) der archaebakterielle Genomanteil infolge pseudohypoxischer Aktivierung als Kommando übernommen hat und die Kooperation mit den proteobakteriellen Genomanteilen im Zellkern und in den Mitochondrien sich in eine Überlebenskonkurrenz zwischen den archaebakteriellen und proteobakteriellen Zellsymbionten zurückentwickelt hat (Regression) (Kremer 1999).

Die oxidative Übersteuerung der archaischen Zellsymbiose ist unter dem Begriff „oxidativer Stess“ relativ gut erforscht worden (Sies 1985, Papadopulos-Eleopulos 1988, 1992, Halliwell 1991, 1992, Buttke 1994, Kroemer 1997, Wallace 1997, 1999). Die evolutionsbiologisch programmierte Untersteuerung der Zellsymbiose als Antwort auf übermäßigen oder langdauernden nitrosativen und/oder oxidativen Stress konnte jedoch erst im Laufe des vergangenen Jahrzehnts aufgrund der fundamentalen Erkenntnisse der Mitochondrien-Forschung, NO-Forschung und Cytokin-Forschung erkannt werden (Kremer H 1999). Für die bisher praktizierte Prävention und Therapie systemischer Erkrankungen wie AIDS, Krebs, Sepsis, Traumata, Colitis u.c ist dieses aus zahllosen Einzelerkenntnissen integrierte evolutions-medizinische Verständniskonzept von höchst vitaler Bedeutung.

Die bisherige Präventions- und Therapiepraxis in der Krebs- und AIDS-Medizin, nämlich durch toxische Chemotherapie Tumorzellen bzw. so genannte HI-Viren eliminieren zu wollen, musste scheitern, solange Forscher und Kliniker die Hybridzellsymbiosen einseitig verstanden oder schlichtweg ignoriert hatten. Welch ein gewaltiges Umdenken erforderlich ist, zeigt sich an der Tatsache, dass gemäß langjähriger Auswertung epidemiologischer Verlaufsdaten des Deutschen Krebsforschungszentrums chemotherapeutisch behandelte Krebskranke im Durchschnitt eine Überlebensdauer von 3,5 Jahren im Vergleich zur Überlebensdauer von nicht chemotherapeutisch behandelten Krebspatienten von 12 Jahren aufgewiesen haben (Abel Ulrich 1990) bzw. so genannte HIV-positive Patienten in einem Zwei- bis Drei-Jahres-Zeitraum nach toxischer „Cocktail-Therapie“ doppelt höhere Sterberaten hatten als Patienten mit gleich ungünstiger Ausgangslage, die „komplementär“ zur toxischen „Cocktail-Therapie“ mit hoch dosierten Cystein-Gaben für die Dauer von acht Monaten behandelt wurden (Herzenberg LA1997)

Die „Wiederauffüllung des intrazellulären Glutathion“ durch Cystein-Zufuhr kann sich erst einstellen nach einer komplexen Gesamtumschaltung infolge erhöhter frei konvertierbarer Protonen-Verfügbarkeit

Die kontroverse Interpretation der klinischen Forschungsteams hinsichtlich der Effekte der Cystein-Ausgleichstherapie und der Normalisierung des intazellulären Glutathion-Gehaltes beruht auf einer nicht erkannten Denkverkürzung, da wie in der gesamten HIV/AIDS-Medizin die entscheidenden Erkenntnisse der NO-Forschung, Cytokin-Forschung und Mitochondrien-Forschung nicht berücksichtigt worden sind.

Die orale Zufuhr von N-Acetyl-Cystein für Patienten mit intrazellulärem Glutathion-Mangel dient nicht unmittelbar dem „Wiederauffüllen den Glutathions“ (Herzenberg 1997), vielmehr füllt das aufgenommene Cystein den verarmten Pool an konvertierbaren Protonen zunächst auf. In bereits pathophysiologisch gegenregulierten Zellen reicht das um 30% verminderte Glutathion für die antioxidative Funktion aus, da die Anzahl und Aktivität der Mitochonrien massiv herabgesetzt ist (Übersicht bei Pedersen 1997).

Die nitrosative und oxidative Belastung ist im Gegenteil gerade durch die überdauernde Gegenregulation vom Typ II der Zelldyssymbiose stark gedämpft, da die Zellen sowohl die Synthese von NO und seinen Derivaten als auch die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) stark vermindert haben. Diese Situation entspricht dem befristet gegenregulierten physiologischen Zustand der Zellsymbiosen der fötalen Zellen, der Zellen im späten Zellteilungszyklus und während der frühen Wundheilungsphase. Durch die glykolytische Stoffwechsellage wird außerdem erhöht Pyruvat [das Anion der α-Ketosäure Brenztraubensäure] als wirksames Antioxidans gebildet. Ein Mehrbedarf an intrazellulärem Glutathion entsteht erst dann, wenn nach Ausgleich des Protonen-Pools das Redox-Milieu in der Weise stabilisiert worden ist, dass das gesamte genetische und supragenetische Netzwerk wieder umgeschaltet werden kann. Das heißt konkret, dass der konvertierbare Protonen-Gehalt des Redox-Milieus sich entsprechend verbessert haben muss, um die Redox-abhängigen „Halbleiter-Schwellen“ für die Elektronenflüsse der Makromoleküle (Transkriptionseiweiße und RNA-, DNA-Moleküle) zur genetischen Expression der Biosynthesen der notwendigen Enzymmuster überwinden zu können. Diese Umsteuerung der Enzyme und Coenzyme des Mikro-Gaia-Regelkreis-Systems für die erneute oxidative Energiebereitstellung ist Voraussetzung für den intrazellulären Glutathion-Anstieg, der vom Stanford-Team mit dem „dramatisch besseren Überleben“ durch die NAC-Behandlung assoziiert wurde (Herzenberg 1997).

Es muss also die durch überdauernden nitrosativen und oxidativen Schock hervorgerufene Erschöpfung des Thiol-Pools und die regressive Überlebenskonkurrenz der archaebakteriellen und proteobakteriellen Genomanteile wieder zu einer harmonierenden Kooperation im Grenzbereich zwischen makromolekularer und fluider Phase zurückgeführt werden.

Die Verbesserung der Redox-Potentiale durch Protonen-spendende Cystein-Zufuhr reaktiviert u. a.

♠ die Enzyme des Glukoseabbauweges für das Einschleusen des Glukoseabbauproduktes Pyruvat als Brennstoff in den Citratzyklus der Mitochondrien und für die Zulieferung von Elektronen für die Atmungskette der Mitochondrien

♠ die Verschiebung des Verhältnisses des oxidierten Coenzyms NAD+ [oxidiertes Nicotinsäureamid-Adenin-Dinukleotid] zum reduzierten NADH [reduziertes Nicotinsäureamid-Adenin-Dinukleotid] zugunsten des NAD+ und der Übertragung der abgegebenen Wasserstoffionen auf die Protonen-Transportmoleküle zum Transfer in die Mitochondrien und Rückübertragung auf die Coenzyme NAD [Nicotinsäureamid-Adenin-Dinukleotid], FAD [Flavin- Adenin-Dinukleotid], FMN [Flavinmononucleotid], die wiederum die Wasserstoffionen-Pumpen des OXPHOS- Systems [oxidative Phosphorylierung] der Mitochondrien beliefern für die oxidative ATP-Energieproduktion

♠ die Erhöhung des nicht membrangebundenen Calcium2+ durch die gesteigerte Hydrolyse des NAD+ [oxidiertes Nicotinsäureamid-Adenin-Dinukleotid] und die gesteigerte Synthese des Calcium-abhängigen Enzyms NO-Synthase zur Bildung von NO-Gas mithilfe des NADPH [Nicotin(säure)amid-Adenin-Dinukleotid-Phosphat], weitere Coenzyme und Cofaktoren

♠ die Bildung von Peroxinitrit [NO·+ O2·− → ONOO− ; Reaktive Stickstoffspezies, reactive nitrogen species, RNS] aus dem erhöhten Angebot des NO-Gases und der wieder gesteigerten Superoxid-Anionen [Hyperoxidanion O₂^·−] aus der reaktivierten Atmungskette der Mitochondrien, um mithilfe des Peroxinitrit [ONOO−] die Zellsymbionten zum Austausch von Calcium2+ und den in der Zellkern-DNA kodierten Eiweißen für die Komplexe der Atmungskette zu
öffnen

♠ das Enzym für die Neusynthese des Glutathion [GSH, γ-L-Glutamyl-L-cysteinylglycin], die Gamma-Glutamylcystein- Synthase [Gamma-GCS], das durch Bindung des wieder angereicherten NO und seiner Derivate an Schwefel- Wasserstoff-Gruppen des Enzyms reguliert wird.

♠ die Hemmung der Synthese der Kommunikationseiweiße vom Typ 2-Cytokin-Muster zugunsten der Typ1-Typ2 Cytokin-Balance.

Die „Wiederauffüllung des intrazellulären Glutathion“ (Herzenberg 1997) durch Cystein-Zufuhr ist also Ergebnis einer komplexen Gesamtumschaltung infolge erhöhter konvertierbarer Protonen-Verfügbarkeit. Die Glutathion-Neusynthese kann erst dann durch das Glutathion-Syntheseenzym [γ-L-Glutamyl-L-cysteinylglycin] (Han J 1995, Stamler JS 1995) in Gang kommen, wenn das fluide Gasgemisch für das OXPHOS-System der Mitochondrien (NO, Superoxid-Anion [O2•−], Peroxinitrit [ONOO−]) wieder optimiert ist.

Bereits subtile Verminderung des reduzierenden Glutathions in Antigen-präsentierenden Zellen durch toxische Substanzen können eine Umprogrammierung der T4-Helferimmunzellen auf den Immunzellstatus (TH2-Zellen, Typ 2-Cytokin-Muster [IL-10, IL4, IL13 ect.]) der so genannten „HIV-Serokonversion“ auslösen

In Ergänzung zu den eindeutigen Befunden, dass bei so genannten HIV-Positiven bereits im frühesten Stadium der so genannten HIV-Serokonversion (positiver so genannter HIV-Test) die intrazellulären Glutathion-Spiegel in Immunzellen vermindert sind (Eck 1989, Buhl 1989, Roederer 1991 a, 1991 b, Übersicht bei Herzenberg 1997, Dröge 1997 b) sowie Typ 2-Cytokin-Muster in den TH2-Immunzellen vorherrschen (Barcellini 1994, Meyaard 1994, Navikas 1994, Übersicht bei Mosmann 1996, Abbas 1996, Lucey 1996), demonstrierte das Stanford-Team [Santa Clara County/Kalifornien/USA] gemeinsam mit einem Forschungsteam der Universität Chicago [Illinois/USA] in einer neueren Studie, dass der Glutathion-Gehalt der Antigen-präsentierenden Zellen entscheidend den Cytokin-Status der T4-Helferimmunzellen mitbestimmt:

„Die hier präsentierten Studien demonstrieren, dass die Glutathion-Spiegel in Antigen-präsentierenden Zellen eine zentrale Rolle spielen bei der Festlegung, ob TH1- oder TH2-Cytokin-Muster vorherrschen bei der Immunantwort. Wir zeigen durch Einsatz von zwei immunologischen Modellen und drei Methoden zur Verminderung von Glutathion (GSH), dass in allen Fällen die GSH-Verminderung das typische TH1-Cytokin-Profil verschiebt in Richtung TH2-Cytokin-Antwort-Muster ... Unsere Daten demonstrieren, dass subtile Veränderungen des GSH-Spiegel tief greifende Wirkungen auf die Immunantwort ausüben können. ... Eine große Bandbreite menschlicher Erkrankungen ist assoziiert mit veränderten GSH-Spiegeln (Uhlig S, Wendel A (1992), Life Ssi 51, 1083-1094) einschließlich Krebs (Richie JP, Jr (1992) Exp Gerontol 27, 615-626) und AIDS (Staal FJ, Roederer M, Israelski DM et al (1992) Res Hum Retroviruses 8, 305-311). Tatsächlich haben wir vor Kurzem gezeigt, dass Glutathion-Mangel von HIV-infizierten Patienten korreliert ist mit verkürzter Überlebenschance während einer Überwachungszeit von zwei bis drei Jahren. Die verminderte Überlebensfähigkeit könnte beruhen auf irgendeiner oder allen der vielfachen Stoffwechselaktivitäten und regulierenden Funktionen des reduzierten Glutathion. ... Weiterhin haben wir gezeigt, dass die Behandlung mit N-Acetyl-Cystein (NAC), einem Glutathion-Baustein, in Versuchsmäusen die immunmodulierenden Effekte von niedrig-dosiertem Cyclophosamid (= eine der zur Glutathion-Verminderung eingesetzten Substanzen; ein Cytostatikum, das in der Krebstherapie eingesetzt wird! Anm. d. Autors) umkehrt; und andere (Jeannin P, Delnaste Y, Lecoanet-Henchoz S et al. (1995) J Exp Med 182, 1785-1792) haben gezeigt, dass die Zugabe von N-Acetyl-Cystein in Zellkulturen die Produktion des Typ 2-Cytokins Interleukin-4 [IL-4] vermindert. Zusammengefasst, diese Befunde sind überzeugende Argumente für eine Schlüsselrolle des reduzierten Glutathion [GSH] für die Bestimmung, ob Antigen-stimulation eine TH1- oder TH2-antwort induzieren“ (Peterson 1998.)

Die primären Ursachen für den Start der Kettenreaktion Thiol-Erschöpfung -> Cytokin-switch -> NO-Hemmung -> Typ II-Zelldyssymbiose -> „HIV“/AIDS, Krebs, Wasting-Syndrom, Myopathie, Enzephalopathie und Polyneuropathie, Enteropathie u. a. sind in den AIDS-Risikogruppen durch das definierte Risikoprofil gegeben: “Vielfache Mechanismen können zum systemischen Glutathion (GSH)-Mangel der HIV-Krankheit beitragen, einschließlich exzessiver Produktion von inflammatorischen Cytokinen (=Typ 1-Cytokine, die gesteigerte cytotoxische NO-Gasproduktion auslösen) und exzessiver Konsum GSH-vermindernder Drogen (=toxische und pahrmakotoxische Substanzen“ (Herzenberg 1997)

Der Nobelpreisträger Mullis fordert die Beweise ein für die Krankheitstheorie „HIV ist die Ursache von AIDS“ nach den „strengen Gesetzen der wissenschaftlichen Logik“

Der amerikanische Nobelpreisträger für Chemie von 1993, Mullis [Kary Banks M., b.1944, Nobelpreis für die Entwicklung der Polymerase-Kettenreaktion (PCR) im Jahr 1983.], antwortete kürzlich in einem Interview auf die Frage, warum ein Mann wie Gallo - [Robert Charles G., b.1937, US-amerikanischer Virologe; Heute wird dem Team von Luc Antoine Montagnier (b.1932, französischer Virologe) die Erstentdeckung des HIV zugeschrieben. Entsprechend wurde der Medizin-Nobelpreis 2008 Luc Montagnier – und nicht Robert Gallo – zuerkannt] - so erfolgreich sei, wenn dieser nach Auffassung von Mullis die vorherrschende AIDS-These nie wissenschaftlich nachgewiesen habe: „Erfolg hat Gallo nur als Geschäftsmann, nicht als Wissenschaftler“.

Auf die Anschlussfrage: „Aber wie soll der Laie wissen, welchen Wissenschaftler er glauben kann?“ entgegnete Mullis: „Man sollte niemandem glauben, auch mir nicht. Trauen darf man nur den eigenen Nachforschungen. Wer sich gemütlich auf den Rücken legt und sich alles sagen lässt, bekommt auf alle Fragen irgendwelche Antworten. Meist die falschen.“

Und Mullis definierte als wichtigste Regel der Wissenschaft: „Wer jemanden von seiner Wahrheit überzeugen will, muss ihm zeigen können, was ihn selbst überzeugt hat- im wissenschaftlichen Rahmen, nach den strengen Gesetzen der Logik. Wer mir beweisen will, dass das HI-Virus tatsächlich AIDS verursacht, muss mir seine Experimente zeigen können“ (Mullis 2000)

Es entspricht nicht den strengen Gesetzen der wissenschaftlichen Logik, die „HIV-Positiven“ vor Alkohol und Acetaminophan [Paracetamol] als Glutathion-vermindernden Drogen zu warnen, die wirkgleichen Effekte der gleichzeitig verordneten Chemotherapeutika und Chemo-Antibiotika aber zu verschweigen

Mullis spielte unter anderem darauf an, dass Gallo in seinen Publikationen über den angeblichen Nachweis des so genannten HI-Virus in T4-Helferimmunzellen von AIDS-Patienten mit Erfolg als „Geschäftsmann, nicht als Wissenschaftler“ den Einsatz des immunsuppressiven Hydrocortison verschwiegen hatte, also den Substanzeffekt als Effekt eines angeblichen neuen Retrovirus HIV ausgegeben hatte (Kremer 1998).

Nach den „strengen Gesetzen der Logik“ (Mullis) ist die Kombination der lebensrettenden hoch dosierten Cystein-Ausgleichstherapie mit so genannten antiviralen Substanzen (Dröge 1997 b, Herzenberg 1997) in der „HIV“-fixierten AIDS-Therapie nicht begründbar. Das Stanford-Team demonstriert den blinden Fleck der „HIV“/AIDS-Therapie durch die fürsorgliche Warnung, den Glutathion-Mangel von so genannten HIV-infizierten Patienten zu minimieren durch bestimmte Vorsichtsmaßnahmen, ohne die in der so genannten antiretroviralen „Cocktail-Therapie“ enthaltenen Substanzen wie AZT ect. als „exzessiv GSH-vermindernde Drogen“ (Herzenberg 1997) mit einem einzigen Wort zu diskutieren: „Es kann klug sein für diese Patienten, exzessive Sonnenbestrahlung und die unnötige Einnahme von Drogen, die das GSH vermindern können, zu vermeiden – zum Beispiel Alkohol und Medikamente auf Rezept oder rezeptfrei, die Acetaminophen [Paracetamol] enthalten“ (Herzenberg 1997)

Die medikamentösen Substanzen Acetaminophen [Paracetamol] und Aminopyrin sind ebenso wie die immunsuppressiven Substanzen Azathioprin, Trimethoprim, Cotrimoxazole, zahlreiche Chemotherapeutika, Cytostatika, Antibiotika, Antiparasitika, Fungistatika (Pilzhemmende Mittel), Virustatika (Virushemmende Mittel), die „Cocktail-Therapie“ der so genannten nukleosidanalogen und nicht-nukleosidanalogen Reverse-Transkriptase-Hemmer wie Azidothymidin (AZT) und verwandte Substanzen sowie Protease-Hemmer, das übermäßig aktivierte NO und seine Derivate, Nitrit (Poppers), Peroxinitrit, Nitrosamine, Nitroso-Thiole etc., „exzessiv GSH-vermindernde Drogen“. AZT beispielsweise erzeugt den charakteristischen Glutamat-Anstieg bei Glutathion-Mangel (Greenspan 1993) und muss ebenso wie Acetaminophen [Paracetamol] durch enzymatische Bindung an Glukuronsäure in der Leber entgiftet werden (Nelson 1963, Mrochek 1974, Good 1986, Richman 1987).

„GSH-Erschöpfung, zum Beispiel durch Acetaminophen [Paracetamol]-Überdosierung verursacht, resultiert in Leber- und Nierenversagen und schließlich im Tod (Thomas SH (1993) Pharmacol Ther 60, 91-120) ... Der schwere Leber- und Nierenschaden verursacht durch Exposition mit hohen Mengen von GSH-vermindernden Drogen wie Alkohol und Acetaminophen (Thomas (1993) Pharmacol Ther 60, 91-120; Bondy SC (1992) Toxicol Lett 63, 231-241) unterstreicht ebenfalls die Gefahren des systemischen GSH-Mangels. Solche Schädigung ist kürzlich gezeigt worden als Ereignis auch nach relativ niedrigen Dosierungen solcher Drogen, wenn die systemischen GSH-Spiegel vorgeschädigt waren (Zimmerman HJ, Maddrey WC (1995) Hapatology 22, 767-773) ... Orale Einnahme von N-Acetyl-Cystein, ein Cystein-Baustein, der genutzt wird, um GSH nach Acetaminophen-Überdosierung wieder aufzufüllen (Thomas SH (1993) Pharmacol Ther 60, 91-120), erhöht die GSH-Spiegel in HIV-infizierten Patienten und diese GSH-Wiederauffüllung kann assoziiert werden mit Lebensverlängerung“ (Herzenberg 1997)

Es entspricht nicht den strengen Gesetzen der wissenschaftlichen Logik festzustellen, dass nitrosative und oxidative Substanzen bereits nach relativ niedrigen Dosierungen lebensbedrohliche Schäden verursachen, wenn die sytemischen Glutathion-Spiegel vorgeschädigt sind, und gleichzeitig „HIV-Positive“ mit dem Leitsymptom des frühen Glutathion-Mangels mit nitrosativen und oxidativen Glutathion-vermindernden Medikamenten „prophylaktisch“ zu behandeln.

Diese eindeutigen Feststellungen der Stanford-Forscher demonstrieren die einäugige medizinische Doppelmoral auch der zurzeit progressivsten HIV-fixierten AIDS-Prävention und –Therapie. AZT und die sonstigen „exzessiv GSH-vermindernden Drogen“ (Herzenberg 1997) der so genannten antiretroviralen und animikrobiellen „Cocktail“-Langzeitprophylaxe und –Therapie verursachen aufgrund des objektiven biochemischen Wirkmechanismus die analogen klinischen Symptome wie Acetaminophen [Paracetamol], insbesondere trifft für so genannte HIV-positive Patienten die Feststellung zu, dass sich „solche Schädigungen ereignen auch nach relativ niedrigen Dosierungen solcher Drogen, wenn die systemischen GSH-Spiegel vorgeschädigt sind“ Herzenberg 1997).

Die systemische Erniedrigung der Glutathion-Spiegel der so genannten HIV-Positiven zum frühesten Zeitpunkt der so genannten HIV-Infektion ist allen HIV/AIDS-Medizinern seit länger als einem Jahrzehnt als Leitsymptom der so genannten HIV-Serokonversion bekannt, das AZT-analoge toxische Risiko und der metabolische Entgiftungsvorgang von Acetaminophen [Paracetamol] seit 40 Jahren (Nelson 1963, Good 1986, Richman 1987, Buhl 1989).

Kein seriöser Arzt würde auf den Gedanken kommen, chronisch mit Acetaminophen vergiftete Patienten mit einer NAC-Ausgleichs-Therapie zu behandeln und gleichzeitig Acetaminophen weiter zu verordnen, es sei denn, dieser Arzt wollte grob fahrlässig seine Patienten schädigen „mit dem Resultat des Leber- und Nierenversagens und schließlich des Todes“ (Herzenberg 1997)

Es entspricht nicht den strengen Gesetzen der wissenschaftlichen Logik, nach chronischem Acetaminophen [Paracetamol] -Missbrauch den infolge TH1-TH2-Switch „HIV-positiv“ getesteten Patienten nitrosative Glutathion-vermindernde Chemotherapie zu verordnen, obwohl die nitrosativen immuntoxischen Wirkungen des Acetaminophen bereits seit 40 Jahren bekannt sind

In mehreren Fällen hatten Patientinnen ohne erkennbares Risiko ein positives Ergebnis im so genannten HIV-Test, sie hatten verzweifelt jahrelang mit ihren Angehörigen und Ärzten nach dem Infektionsweg der so genannten HIV-Infektion gesucht und aus Todesangst gehorsam die „Cocktail-Therapie“ mit entsprechenden klinischen Folgen auf sich genommen. Eine genaue ärztliche Anamnese ergab einen langjährigen Abusus mit Acetaminophen [Paracetamol] - haltigen Mitteln. Keine der vielen HIV/AIDS-Mediziner, die konsultiert worden waren, hatte sich für den Zusammenhang von Acetaminophen-Abusus und so genannter HIV-Positivität infolge Glutathion-Defizit interessiert. Die Patienten konnten von ihrer krankmachenden Todesangst befreit werden und der Thiol-Pool durch hochdosierte NAC-Ausgleichstherapie und Leberschutzmaßnahmen ausbalanciert werden (Kremer, nicht publizierte Beobachtungen).

Es entspricht nicht den strengen Gesetzen der wissenschaftlichen Logik einerseits zu behaupten, durch „Glutathion-Auffüllung“ die Vermehrung der TH1-Helferimmunzellen zu stimulieren, in denen sich angeblich täglich millionenfach die TH1-Helferzellen zerstörenden „HI-Viren“ gleichzeitig vermehren sollen, und andererseits festzustellen, dass „HIV-Positive“ durch „Glutathion-Auffüllung“ mittels Cystein-Ausgleich „dramatisch bessere Überlebensraten“ zeigten als „HIV-Positive“, die nur mit der angeblich „HIV-hemmenden Cockteiltherapie“ behandelt wurden

Bereits chronisch vergiftete so genannte HIV-positive Patienten, mit dem Status der Glutathion-Verarmung, einer Typ2-Cytokin-(TH2-)Dominanz und einer Hemmung des cytotoxischen NO-Abwehrgases, einer immuntoxischen und zelltoxischen Dauerbehandlung mit ACT [Zidovudin] etc. zur Prophylaxe von AIDS zu unterwerfen, ist eine unentschuldbare medizinische Verirrung, da man den betroffenen HIV-stigmatisierten Patienten nicht die Chance gibt, die durch „exzessive inflammatorische Cytokine und exzessivem Konsum GSH-vermindernder Drogen“ verursachten Mitochondrien-Krankheiten mit nicht-toxischen Mitteln auszubalancieren. Das gilt auch für die „komplementäre“ NAC-Zufuhr bei gleichzeitiger antimikrobieller und so genannter antiretroviraler „Cocktail-Therapie“. Es entspricht nicht den „strengen Gesetzen der Logik“ (Mullis 2000), den Teufel „HIV“ mit dem Beelzebub AZT ect. auszutreiben zu wollen und gleichzeitig mit NAC zu behandeln.

Gemäß der herrschenden Theorie der täglich milliardenfachen Vermehrung der so genannten HI-Viren (Ho 1995 a, Wei 1995 b) müsste die Wiederauffüllung des Glutathion-Gehalts der Antigen-präsentierenden Zellen die Synthese von Typ1-Cytokinen erhöhen (Peterson 1998) und damit das Wachstum und die Vermehrung von TH1-Immunzellen stimulieren. Das würde bedeuten, gemäß der vorherrschenden HIV-Theorie, dass sich die von der Teilung der TH1-Wirtszellen abhängigen so genannten HI-Viren ebenfalls rascher vermehren würden und die postulierte Zerstörung der T4-Helferzellen durch die so genannten HI-Viren forciert würde. Es müsste also gemäß der geltenden HIV-Theorie die Dosierung der „Cocktail-Therapie“ gesteigert werden, um den induzierten Virus-Boom wiederum in Schach zu halten.

Ein wahrhafter Teufelskreis der Theorie fixierten Virusjäger! Glücklicherweise entspricht die biologische Wirklichkeit nicht der dogmatischen Theorie, denn „die Assoziation der oralen NAC-[N-Acetyl-Cystein] Behandlung (folglich die Wiederauffüllung des GSH [Glutathion]) mit höherer Überlebensrate ist konsistent mit den dramatisch besseren Überlebensraten der Patienten mit höheren GSB-Spiegeln [Glutathione-S-bimane]“ (Herzenberg 1997)

Es entspricht nicht den strengen Gesetzen der wissenschaftlichen Logik einerseits festzustellen dass das Wasting-Syndrom (Kachexie) die Haupttodesursache der „HIV-Positiven“ AIDS-Patienten ist (analog zur Haupttodesursache der Krebskranken und anderer systemisch Erkrankter) und „die direkte Konsequenz sein kann eines unzureichenden Niveaus des oxidativen Energiestoffwechsels innerhalb der Mitochondrien als Resultat des herabgesetzten Glutathion-Spiegels“, und andererseits die unbefristete Glutathion-vermindernde, Mitochondrien-inaktivierende Therapie mit AZT etc. + Bactrim etc. zu verordnen und bestenfalls das tödliche Drama mit befristeten Cysteingaben nur hinauszuzögern

Wenn dies so ist, dann muss die zurzeit herrschende Krankheitstheorie „HIV verursacht AIDS“ falsch sein und die so genannte antiretrovirale immuntoxische „Cocktail-Therapie“ ist nicht nur eine grausame Sinnlosigkeit, vielmehr als Glutathion-vermindernde, Mitochondrien-inaktivierende Behandlung mit und ohne so genannter HI-Viren, mit und ohne NAC [N-Acetyl-Cystein]-Komplementierung äußerst schädlich und mit dem Leben der Patienten auf Dauer nicht zu vereinbaren. Die zentrale Frage der AIDS-Prophylaxe und AIDS-Therapie muss also lauten: Was stärkt die Vitalität und Leistungsfähigkeit der Mitochondrien und was schwächt die Vitalität und Leistungsfähigkeit der Mitochondrien?

Die Daten der umfassendsten klinischen AZT- und Bactrim-Therapiestudie in Europa mit „HIV-Positiven“ Patienten (Concorde-Studie) beweisen, dass weder ein früher noch ein späterer AZT- und Bactrim-Einsatz die AIDS- und Todesraten vermindern konnte

Im April 1994 wurde die klinische Concorde-Studie über die Ergebnisse der chemotherapeutischen Behandlung von 1749 symptomfreien so genannten HIV-positiven Patienten publiziert. Es handelte sich um Patienten aus 40 Behandlungszentren in England und Irland sowie 34 Behandlungszentren in Frankreich. Die Teilnehmer waren zu mehr als 60% homosexuelle Patienten, 13 % intravenös Drogenabhängige und die übrigen Patienten stammten aus anderen Risikogruppen. Die Patienten wurden nach Zufall in zwei Gruppen eingeteilt, die Teilnehmer der ersten Gruppe erhielten sofort 1000 Milligramm AZT [Retrovir] täglich, die anderen Teilnehmer erhielten ein Placebo und 1000 Milligramm AZT täglich erst dann, wenn die Patienten so genannte ARC-Symptome (englisch – AIDS Related Complex, nach dem Klassifikationsschema für HIV/AIDS der US-Behörde CDC als Pre-AIDS definiert) entwickelten oder die im Blutstrom gemessene Zellzahl der T4-Helferzellen unter mindestens 500 pro Mikroliter abgesunken war. 613 Teilnehmer (32% aus der ersten Gruppe und 38% aus der zweiten Gruppe) erhielten zusätzlich Cotrimoxazole zur Prophylaxe gegen PCP [Pneumocystis Pneumonie], die meisten vor dem auftreten klinischer Symptome. Die klinische Beobachtungsdauer von drei Jahren war die längste in allen AZT-/Cotrimoxazole-Studien, die bis dahin weltweit durchgeführt worden waren.

Die klinische Forschungshypothese beruhte auf der Theorie, dass AZT die Vermehrung von so genannten HI-Viren durch Blockade der Provirus-DNA der so genannten HI-Viren hemmt und dadurch die Zerstörung von T-Helferimmunzellen verhindert. Es wurde erwartet, dass die Rate von opportunistischen Infektionen, Wasting-Syndromen, Enzephalopathien und Myopathien u. a. (AIDS) in der früh behandelten Gruppe gegenüber der später behandelten Gruppe um ca. 30% im Beobachtungszeitraum von 3 Jahren abnehmen würde.

Die Erwartung gründete also auf der Logik der HIV/AIDS-Theorie, dass je früher AZT zur Hemmung der so genannten HI-Viren und je früher Cotrimoxazole etc. zur Hemmung der Pneumozysten-Pilze, der Erreger der häufigsten AIDS-Indikator-Krankheit, der Pneumocystis carinii-Lungenentzündung, eingesetzt würde, umso weniger ARC, AIDS und AIDS-Todesfälle würden im Beobachtungszeitraum von 3 Jahren in der früh behandelten Gruppe gegenüber der spät behandelten Gruppe auftreten.

Das Ergebnis war: „Die Drei-Jahres-Progressionsraten zu AIDS oder zum Tode waren 18% in beiden Gruppen, bzw. zu ARC, AIDS oder zum Tode 29% und 32% ... Die Ergebnisse ermutigen nicht den frühen Einsatz von AZT in symptomfreien HIV-infizierten Erwachsenen“ (Concorde Coordinating committee 1994)

Mit anderen Worten, AZT konnte im Sinne der HIV/AIDS-Theorie weder bei frühem noch bei späterem Einsatz die postulierten so genannten HI-Viren hemmen und das Auftreten von ARC [AIDS Related Complex], AIDS und Tod verhindern. Es gibt aber in der Concorde-Studie einen auffallenden Zusammenhang zwischen der Zahl der früh und spät gleichzeitig mit AZT+Cortimoxazole behandelten Patienten: 32% der früh behandelten AZT-Gruppe wurden nach Absinken der T4-Helferzellen gleichzeitig mit AZT + Cotrimoxazole behandelt, die Zahl der ARC-, AIDS- und Todesfälle in dieser Gruppe im Beobachtungszeitraum von drei Jahren betrug 29%. 38% der spät behandelten AZT-Gruppe wurden nach Absinken der T4-Helferzellen, überwiegend vor Auftreten von Symptomen, mit Cotrimoxazole und AZT behandelt, die Zahl der ARC-, AIDS- und Todesfälle addierte sich auf 32%. (Concorde Coordinationg Committee 1994)

Aus den Daten der Concorde-Studie ergibt sich die zwingende logische Konsequenz, dass ein primär erworbener schwerwiegender Thiol-Mangel der „HIV-Positiven“ Patienten sekundär durch AZT [Retrovir]- und Bactrim-Behandlung und andere Glutathion-vermindernde Mitochondrien-toxische Substanzen bis zum tödlichen Organversagen dekompensiert ist

Geht man aber von den begründeten Tatsachen aus, dass

♠ HIV-positive Patienten zum frühesten Zeitpunkt des positiven Ergebnisses des so genannten HIV-Tests einen systemischen Glutathion-Mangel aufweisen

♠ der Glutathion-Mangel sowohl vom gesteigerten Umsatz durch vorausgegangenen nitrosativen und oxidativen Stress als auch von der verminderten Neusynthese abhängig ist

♠ AZT [Retrovir] eine nitrosative Substanz ist, die ebenso wie Acetaminophen [Paracetamol] und erhöhte Mengen NO und seiner Derivate, infolge gesteigerter Nitrosation an Glutathion und Cystein bindet und dadurch den Thiol-Pool vermindert

♠ das Abbauprodukt von Cotrimoxazole, das Hydroxylamin ebenfalls den Thiol-Pool erschöpfen kann und Cortimoxazole die Neusynthese von Cystein aus Methionin und die Neusynthese von Glutathion aus Cystein verhindert

♠ Glutathion-Mangel in den Antigen-präsentierenden Zellen (dendritische Zellen, Makrophagen, B-Lymphozyten) die Symthese von Typ2-Cytokinen in den T4-Helferzellen aktiviert

♠ Typ2-Cytokine die Synthese von cytotoxischen NO in den T4-Helferzellen hemmen und diese ohne die Synthese von NO intazelluläre opportunistische Erreger nicht eliminieren können

♠ Glutathion-Mangel, Typ2-Cytokin-Dominanz und NO-Hemmung durch Inaktivierung der Mitochondrien und Umschaltung auf glykolytische Energieproduktion mit zellulärer Immunschwäche (AIDS), Zelltransformation zu Krebs, Enzephalopathie, Polyneuropathie, Enteropathie, Myopathie sowie Wasting-Syndrom verbunden sein kann

♠ HIV-Positive und AIDS-Patienten in den T4-Helferzellen Typ2-Cytokin-Dominanz aufweisen

♠ HIV-Positive und AIDS-Patienten neben dem systemischen Glutathion-Mangel die für das Wasting-Syndrom charakteristische Dysregulation der Aminosäuren Cystein, Glutamin und Arginin sowie die Erhöhung des Glutamat und der Harnstoffproduktion aufweisen

♠ HIV-Positive und AIDS-Patienten in der Krankheitsvorgeschichte „exzessive Produktion inflammatorischer Cytokine“ durch Multiinfektiosität und Alloantigenaufnahme aufweisen, die zu gesteigerter Synthese von Interferon-Gamma [IFN-γ], das cytotoxische NO aktiviert, und zu gesteigerter Synthese des Tumornekrosefaktors [TNF-α], der die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies [ROS] fördert, führt, und diese Prozesse reduziertes Glutathion [GSH] verbrauchen, was abhängig von der Dauer, der Dosis und der Intensität den Zelltod oder das Warburg-Phänomen [Glykolyse ohne Nutzung von O2] der TypII-Gegenregulation der Zelldyssymbiose auslöst.

♠ HIV-Positive und AIDS-Patienten in der Krankheitsvorgeschichte „exzessiven Gebrauch von (toxischen und pharmakotoxischen) GSH-verbrauchenden Drogen“ aufweisen infolge Konsum von toxischen Dopingmitteln, Mediakmentenabusus und vielfältigen medizinischen Interventionen, die ebenfalls zu kompensierten und dekompensierten Zelldyssymbiosen führen

♠ “niedrige GSH-Spiegel in T4-Helferzellen verminderte Überlebenschancen voraussagen und die Wahrscheinlichkeit
des Überlebens innerhalb von zwei bis drei Jahren dramatisch zunimmt, wenn die Glutathion-Spiegel in den T4-
Helferzellen nach hoch dosierter acht-monatiger Behandlung mit N-Acetyl-Cystein [NAC] sich erholen

dann ergibt sich die zwingende logische Konsequenz, dass die Patienten, die an der Concorde-Studie teilgenommen haben und ARC [AIDS Related Complex] / AIDS entwickelt haben, gestorben sind nicht infolge ihrer Immunzellschwäche durch nicht existierende so genannte HI-Viren, sondern infolge des Verlustes der Vitalität und Leistungsfähigkeit ihrer mitochondrialen Zellsymbionten aufgrund eines primär erworbenen schwer wiegenden Thiol-Mangels, der sekundär durch die gleichzeitige Glutathion-verbrauchende Behandlung mit Azidothymidin (AZT) [Retrovir], Cotrimoxazole (Bactrim etc.) und andere Mitochondrien-toxische Substanzen bis zum tödlichen Organversagen dekompensiert ist.

Die Ergebnisse der Concorde-Studie und zahlreicher anderer Therapiestudien beweisen, dass die Kombination Glutathion-verbrauchender, Mitochondrien-toxischer Pharmasubstanzen in der HIV/AIDS-Behandlung, ebenso wie in der Krebs-Chemotherapie, die Umschaltprozesse der Typ II-Gegenregulation der Zelldyssymbionten exponentiell beschleunigt

Es muss aufgrund der Ergebnisse der Concorde-Studie und anderer Studien davon ausgegangen werden, dass durch die Kombination Glutathion-verbrauchender Pharmasubstanzen in der HIV/AIDS-Behandlung, ebenso wie in der Krebs-Chemotherapie, durch die pharmakodynamischen Wechselwirkungen dieser Substanzen, die praktisch noch kaum erforscht sind (Richman 1987, Descotes 1988, Van Meerten 1995, Brinkman 1999), ab einem kritischen niedrigen Grenzwert der Nicht-Eiweiß-Thiole (Cystein, reduziertes Glutathion) die Umschaltprozesse der Typ II-Gegenregulationen sich exponentiell beschleunigen, wenn die Reservekapazität der Mitochondrienleistung unterhalb der kritischen Auslöseschwelle abgesunken ist.

Das archaebakterielle Subgenom im Zellkern fungiert als das evolutionsbiologische Gedächtnis für Mangelzustände frei konvertierbarer Protonen in den Zellsymbiosen der menschlichen Zellsysteme

In der Concorde-Studie, wie in den allermeisten klinischen Publikationen und Handbüchern zu HIV/AIDS werden keine Angaben gemacht zum intrazellulären oder systemischen Glutathion-Spiegel, zum Plasma-Spiegel der Cystein-, Glutamin-, Arginin- oder Glutamatwerte, geschweige denn zu einer Cystein-Ausgleichstherapie.

Die Ergebnisse der Concorde-Studie sowie zahlreicher anderer „Cocktail-Therapie-Studien“ (Übersicht Concorde Coordinating Committee 1994) demonstrieren ganz eindeutig, dass ab einem kritischen Grenzwert der Erschöpfung des Thiol-Pools „auch niedrige Dosierungen von Glutathion-vermindernden Drogen“ (Herzenberg 1997) potenzierende Effekte der „Cocktail-Therapie“ auf die Typ II-Gegenregulation der Zelldyssymbiose ausüben.

Da Glutathion 90% der intrazellulären und extrazellulären Thiole ausmacht, die nicht an Eiweiße gebunden sind, ist der Glutathion-Mangel der entscheidende Sensor für das Maß der Verfügbarkeit frei konvertierbarer Protonen. Befindet sich also der Patient im noch kompensierten, kritischen Grenzbereich des Protonen-Mangels, so werden bereits niedrige Dosierungen der Glutathion-vermindernden „Cocktail-Therapie“ ohne Ausgleichstherapie die Vitalität und Leistungsfähigkeit der mitochondrialen Zellsymbionten zur Dekompensation zwingen (Zustand des pseudohypoxischen Redox-Status).

Geht man von der begründeten Annahme aus, dass das archaebakterielle Subgenom im Zellkern als das evolutionsbiologische Gedächtnis für Protonen-Mangelzustände in den Zellsymbiosen der menschlichen Zellsysteme fungiert, dann ist die genetische Umschaltung zwischen der Wirtszelle und den mitochondrialen Zellsymbionten logisch nach vollziehbar. Das Warburg-Phänomen der "aeroben" Glykolyse [ATP Bildung im Zellplasma ohne Nutzung von O2], das pathologisch infolge kritischem Thiol-Mangel bei allen mit zellulärer Immunschwäche und Wasting-Syndrom verbundenen Erkrankungen (AIDS, Krebs etc.) auftritt, ist das Ergebnis der Herabsetzung der Auslöseschwelle für die „pseudohypoxischen“ archaebakteriellen Genomanteile. Die Folge ist die Hemmung der Protonen-Transfers und der Zufuhr elektronenreicher Brennstoffe in die Mitochondrien. Es ergibt sich ein hoch reduktives Zellmilieu mit Verlust an Fluidität. Die Behandlung von Glutathion-verarmten so genannten HIV-Positiven und AIDS-Patienten mit Glutathion-vermindernden Pharma-Substanzen ist also eindeutig kontraindiziert.

Der Vergleich der unterschiedlichen Denk- und Handlungskulturen der pharmatoxischen Medizin und der nicht-toxischen Medizin spricht aufgrund der Überlebensraten der chemotherapeutisch behandelten so genannten HIV-Positiven sowie auch der Krebskranken gegen die pharmakotoxische Medizin

In der medizinischen Wirklichkeit geht es um unterschiedliche Denk- und Handlungskulturen, die in der konkreten Präventions- und Therapiepraxis systemischer Erkrankungen zu unterschiedlich erfolgreichen Behandlungsstrategien führen.

Die pharmakotoxische Medizin geht von genetischen und metabolischen Defekten aus und versucht überwiegend so genannte HI-Viren sowie Krebszellen chemotherapeutisch zu eliminieren und auszurotten.

Die nicht-toxische Medizin geht von einer bioenergetischen Gesamtanalyse aus und versucht, das fluide Redox-Milieu auszugleichen und die Zellsymbiosen auszubalancieren.

Die langfristigen Ergebnisse der Überlebenszeiten der meisten chemotherapeutisch behandelten Krebskranken (Abel Ulrich 1990) und die Überlebensraten der ausschließlich chemotherapeutisch behandelten so genannten HIV-Positiven (Concorde Coordinating Committee 1994, Herzenberg 1997) sprechen gegen die pharmakatoxische Medizin.

Spätestens nach Versagen der Chemo-Cocktails zur frühen oder späteren Behandlung von „HIV-Positiven“ und AIDS-Patienten hätte die Jagd nach dem „Virus“ zwingend beendet werden müssen

Das Versagen der antimikrobiellen und so genannten antiretroviralen „Cocktail-Therapie“ zur frühen oder späten Behandlung von so genannten HIV-Positiven und AIDS-Patienten hätte zum Umdenken zwingen müssen und die „Jagd nach dem Virus“ (Gallo RC 1991) beendet werden müssen. Die Fragestellung der Retrovirus-Krebsforscher auf dem Historischen Kongress in New York vom März 1983 (Thomas 1984) war präventiv und therapeutisch durch die evolutionsbiologisch programmierte Notfallreaktion der Zellsymbiosen der symptomfreien so genannten HIV-positiven Patienten, die mit Mitochondrien-toxischen Pharmacocktails behandelt worden waren, im Laufe eines Jahrzehnts auf eindeutigste Art und Weise beantwortet worden: Es entwickelte sich AIDS. Die Ursache des „faszinierenden Rätsels des Kaposi Sarkoms“ war längst epidemiologisch, klinisch und pathophysiologisch geklärt. Das so genannte HIV-assoziierte Kaposi-Sarkom entwickelte sich in den westlichen Ländern praktisch nur bei chronisch Nitrit-Süchtigen analrezeptiven Homosexuellen (Papadopulos-Eleopulos 1992 b, Kremer 1998 a, 1998 c). Die jährliche Inzidenz des Kaposi-Sarkoms war rückläufig entgegen den Voraussagen der HIV/AIDS-Theorie, nach Rückgang der Nitrit-Inhalation als Sex-Dopingmittel (Haverkos 1990). Kaposi-Sarkome traten auf bei so genannten HIV-negativen und HIV-positiven homosexuellen Patienten (Friedman-Kien 1990). Das Kaposi-Sarkom wurde als so genannte HIV-Krankheit auch von orthodoxen HIV/AIDS-Kliniken in Frage gestellt (Beral V 1990).

Nach Entdeckung des Stoffwechsels von Nitriten in NO und seine Derivate in den Endothelzellen der Blutgefäßwände durch den Nobelpreisträger Louis Jose Ignarro [b.1941] (Ignarro 1992), gibt es keinen Zweifel mehr, dass sich das so genannte HIV-assoziierte Kaposi-Sarkom als Reaktion der Endothelzellen auf exzessive Thiol-verbrauchende Nitrit-Inhalation (Typ II der Gegenregulation der Zelldyssymbiose) entwickelt (Kremer 1998 a, 1998 b, 1999).

Die Hintergründe der abrupten Änderung der „HIV“-Theorie nach dem Desaster der tödlichen AZT/Bactrim-Massenvergiftung Mitte der 90iger Jahr

Unbeeindruckt von dieser objektiven Datenlage und aufgrund der langjährigen Erfahrung, dass sie die veröffentlichte Meinung und die Kapitaleinflüsse der Forschungsgelder so lange manipulieren könnten, wie sie dem phantomhaften „Todesvirus HIV“ immer neue heimtückische Eigenschaften zuschreiben würden, wechselten die HIV/AIDS-Forscher abrupt die Virustheorie.

Ein Jahrzehnt lang war von [Luc Antoine] Montagnier, [Robert Charles] Gallo und ihren Kolleginnen und Kollegen das so genannte Retrovirus HIV als schlafendes Virus (Lenti-Virus von lateinisch: lentis = langsam) verkauft worden, das jahrelang inaktiv in den T-Helferzellen schlummern sollte, bis es sein Zerstörungswerk der Immunzellen aufnehmen würde (Übersicht bei Papadopulos-Eleopulos 1993 a, 1993 b, 1998 a). Das markt-schreierisch verkündete so genannte heterosexuelle HIV/AIDS außerhalb der Risikogruppen hatte sich in den westlichen Ländern längst als Propagandamythos von Medizinern und Medien herausgestellt (Rappoport 1988, Fumento 1989, Adams 1989, Fry 1989, Nussbaum 1990, Lauritsen 1990, 1993, Kremer 1990, 1994, Willner 1994, Duesberg 1996, Hodgkinson 1996, Shenton 1998).

Die jährliche offiziell registrierte HIV/AIDS-Inzidenz [Neuerkrankungen] beispielsweise in Deutschland hat sich, trotz mehrfacher Änderung der AIDS-Definition und der Ausweitung des AIDS-Indikatorkatalogs auf 29 verschiedene Krankheitsdiagnosen, auf durchschnittliche 0,002 % der Gesamtbevölkerung mit abnehmender Tendenz eingespielt.
Auch die jährliche offiziell registrierte so genannte HIV-Inzidenz stagniert in der Gesamtbevölkerung bei durchschnittlich 0,003%.

Trotz aller veröffentlichten statistischen Trickspielereien bleibt der Anteil der Homosexuellen und intravenös Drogenabhängigen unter den HIV-Stigmatisierten dominant, bei niedrigem Anteil an der Gesamtpopulation dieser Risikogruppen. Der erfolgreiche „Geschäftsmann Gallo“ (Nobelpreisträger Mullis über Gallo, Mullis 2000) und die mit ihm verbündeten Profiteure des todsicheren Geschäftes mit der Angst mussten um den lukrativen HIV/AIDS-Umsatz bangen.

Aufgrund der niederschmetternden Ergebnisse der „frühen“ AZT-Behandlung so genannter HIV-Positiver in der Concorde-Studie hatte die Pharmabranche starke Umsatzeinbußen zu befürchten zu einem Zeitpunkt, da die Zulassung eines runden Dutzend so genannter antiretroviraler HIV-Medikamente, im Schnellverfahren ohne ausreichende klinische Prüfung auf Wirksamkeit, durchgesetzt worden war. (Papadopulos-Eleopulos 1999). Da die Inzidenz [Neuerkrankungen] der tatsächlichen AIDS-Erkrankungen bezogen auf die Gesamtzahl der so genannten HIV-Infizierten jährlich in den USA etwa 5% (in Deutschland etwa 2%) und die Überlebensdauer der pharmakotoxisch behandelten AIDS-Patienten durchschnittlich 2-3 Jahre betrug, war das große Pharmageschäft nur über den Angstfaktor mit den längerfristigen „frühen“ Behandlungen der so genannten HIV-Positiven mit so genannten antiretroviralen HIV-Medikamenten zu machen.

Zu diesem Zweck mussten den so genannten HI-Viren aber im Gegensatz zur bis zu diesem Zeitpunkt geltenden HIV-Theorie eine extrem rasche Vermehrung zugeschrieben werden. Um Ärzte und HIV-Stigmatisierte Patienten trotz der Ergebnisse der Concorde-Studie und anderer klinischer Therapie-Studien zu einer möglichst frühen so genannten antiretroviralen Medikation zu motivieren, musste suggeriert werden, dass man die Vermehrung der so genannten HI-Viren im Blutserum als „Virus-Last“ (englisch: Virus Load) messen könne und die Elimination der so genannten HI-Viren nach Dauermedikation mit so genannten antiretroviralen Medikamenten quantitativ kontrollieren könne. Ein solches Verfahren versprach Ärzten und Patienten, die „Viruslast“ mit scheinbar mathematischer Exaktheit durch ständige Laborkontrollen beobachten zu können und je nach Zu- und Abnahme den so genannten antiretroviralen Medikamenten-Mix maßgeschneidert für den individuellen Patienten anpassen zu können.

Das „Waschbecken-Modell“ des Dr. [David Da-i] Ho als Begründung, um nach angeblicher quantitativer Messung der „Viruslast“ mit mindestens drei so genannten antiretroviralen Substanzen „HIV früh und hart schlagen“ zu können (Hochaktive Antiretrovirale Therapie = HAART oder Combitherapie)

1995 publizierten US-Laborforscher die neue HIV-Theorie. Sie behaupteten nunmehr, das „Retrovirus HIV“ sei gar kein Lenti-Virus [von lateinisch: lentis = langsam], sondern würde sich täglich millionenfach vermehren. Es würde nicht die T-Helferzellen zerstören, sondern die T-Helferzellen würden ebenfalls millionenfach täglich nachreifen und sich opfern, um die so genannten HI-Viren zu eliminieren. Diese stille Schlacht im Organismus des so genannten HIV-Infizierten würde so lange hin und her wogen, bis die Viren die Oberhand gewännen und die T-Helferzellen erschöpft seien. Die so genannte HI-Virenvermehrung würde zwar durch die so genannten antiretroviralen Substanzen gehemmt werden, aber nach wenigen Tagen würden die Viren „resistent“ werden. Aus diesem Grund müssten mindestens drei unterschiedliche so genannte antiretrovirale Substanzen kombiniert werden, um die „Resistenzbildung“ der so genannten HI-Viren zu verhindern. Zur Messung der „Viruslast“ setzten die HIV-Forscher die von dem Nobelpreisträger [Kary Banks] Mullis erfundene Methode ein, mit der Einzelstücke von DNA-Sequenzen beliebig vermehrt werden können (Polymerase-Ketten-Reaktion, englisch: Polymerase Chain Reaction = PCR-Methode). Die Laborforscher beschrieben eine mathematische Formel, mit der sie angeblich die Dynamik der so genannten HIV-Vermehrung gemessen hatten. Um das neue Modell der rasend schnellen Virusvermehrung und –Vernichtung anschaulich zu machen, wurde das simple Modell eines Waschbeckens gebraucht, in dem bei herausgezogenem Stöpsel ebenso viel Wasser abläuft wie zufließt, bis weniger zufließt als abläuft (Wei 1995 b, Ho 1995 a). Mit dem Schlachtruf „Zeit, HIV zu schlagen, früh und hart“ (Ho 1995 b) rettete [Dr. David Da-i] Ho [b.1952], der in den USA vom Nachrichtenmagazin „Time“ 1996 zum Mann des Jahres gewählt wurde, der HIV/AIDS-Medizin nach dem Desaster mit AZT / Cotrimoxazole-Massenvergiftung die scheinbar rationale Begründung einer möglichst frühen, jetzt Hochaktive-Antiretrovirale Therapie (HAART) oder „Combitherapie“ getauften chemotherapeutischen Behandlung.

Das „Waschbecken-Modell“ [nach Dr. David Da-i Ho] entbehrt jeglicher logisch nach vollziehbaren Begründung

Diese völlig unkritisch von den HIV/AIDS-Medizinern dankbar übernommene Theorie des Dr. Ho hat sich bis heute für die betroffenen Patienten äußerst unheilvoll ausgewirkt. Das „Waschbecken-Modell“ entbehrt jeglicher logisch nachvollziehbaren Begründung. Die Grundannahme, es würden in einer unbestimmt dauernden ersten Phase nach der postulierten so genannten HIV-Infektion zwischen den so genannten HI-Viren [Humane Immundefizienz-Virus] und den T4-Helferimmunzellen Waffengleichheit herrschen, ist objektiv falsch. Das Charakteristikum der so genannten HIV-Infizierten zum frühesten Zeitpunkt der so genannten HIV-Serokonversion ist die markante Verarmung der T4-Helferzellen an Glutathion (Eck 1989, Buhl 1989, Roederer 1991 a) und die Umprogrammierung der Cytokin-Muster vom Typ1 (TH1-Zellen) auf Typ2 (TH2-Zellen) (Übersicht bei Lucey 1997). Intrazelluläre Viren jeglicher Art in T4-Helferzellen könnten nur eliminiert werden durch Synthese von NO-Gas, produziert von TH1-Zellen (Übersicht bei Lincoln 1997). In Glutathion-verarmten TH1-Zellen siedelnde so genannte HI-Viren würden durch NO-Gasangriff aus anderen TH1-Zellen infolge Apoptose oder Nekrose der attackierten TH1-Zellen zu Grunde gehen. Es könnten sich objektiv keine „in wenigen Tagen resistente HI-Viren“ (Ho 1995 a) bilden, das weder die Glutathion-verarmten TH1-Zellen, die eine normale Lebensdauer von ein bis zwei Tagen haben, noch die in diesen angeblich befindlichen Viren einen NO-Gasangriff überstehen würden. Die „tägliche milliardenfache Vermehrung“ von TH1-Zellen und so genannten HI-Viren gemäß der Waschbecken-Theorie von Dr. Ho ist also pure Science fiction (von Kritikern deshalb als Ho-Intelligenzschwäche-Virustheorie bezeichnet), da die so genannten HIV-Infizierten zum frühesten Zeitpunkt eine TH2-Immunzell-Dominanz aufweisen. TH2-Zellen können aber keine so genannten HI-Viren „täglich milliardenfach“ eliminieren, da sie kein NO-Gas produzieren, sondern die Antikörper-Produktion in den B-Zellen stimulieren. Ob aber T4-Helferimmunzellen auf Typ1-Cytokin-Muster und NO-Gasproduktion bzw. auf Typ2-Cytokin-Muster und NO Gasproduktionshemmung programmiert werden, bestimmen nicht irgendwelche so genannten HI-Viren, sondern der Glutathion-Gehalt der Antigen-präsentierenden dendritischen Zellen, Makrophagen und B-Lymphzellen (Peterson 1998). Die aggressive HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie]-Behandlung auf der Grundlage der frei fantasierten Waschbecken-Theorie von Dr. Ho fördert aber nachweislich die fortschreitende Glutathion-Verarmung und den Verlust der Vitalität und Leistungsfähigkeit der Mitochondrien (Alfred Hässig 1998, Brinkman 1999).

Die HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie]-Combi-Mix wurde mit einem Proteasen-Hemmer, einer Substanz, welche die imaginäre Enzymschere des so genannten HIV abstumpfen sollte, angereichert und den Betroffenen die „HIV-Heilung“ in drei bis vier Jahren als „Lazarus-Effekt“ versprochen

So unintelligent und frei von jeglicher Sachkunde der selbst organisierten Zellsymbiosen menschlicher Zellsysteme die Aggressionstherapie von Dr. Ho („Zeit, HIV früh und hart zu schlagen“) auch scheinen mag, im kaufmännischen Sinne ist die HAART-Behandlung bis heute eine äußerst erfolgreiche Behandlungsmethode. Durch den teuren HAART-Combi-Mix und die teuren PCR-Laborkontrollen haben sich unter voller Einbeziehung der symptomfreien so genannten HIV-Positiven die Therapiekosten für HIV/AIDS-Patienten seit 1996 durch den „Mann des Jahres 1996“ (Time Magazine) um das Mehrfache steigern lassen.

Die Fachmedien und Massenmedien feierten die Wirkung der todsicheren Vergiftung der bereits Vergifteten als „Lazarus-Effekt der Todgeweihten“, nachdem dem Combi-Cocktail eine neue Substanzgruppe, die Protease-Hemmer, zugemixt wurde. Proteasen sind Enzymeiweiße in allen menschlichen Zellen, die als Enzymscheren längere Eiweißketten in passende Einzelstücke trennen. Den neuen Protease-Hemmern wurde zugeschrieben, exklusive Proteasen zu hemmen, die das so genannte HI-Virus benötigen sollte, um sich nach der Replikation [Verdoppelung, Vervielfältigung] in der Wirtszelle eine neue Eiweißhülle zu schneidern. Niemand hatte tatsächlich ein solches natürliches Schneidewerkzeug des so genannten HI-Virus dargestellt, also konstruierte man gentechnisch Eiweißmoleküle als Protease-Hemmer, die sich der imaginierten so genannten HIV-Enzymschere zum Schneiden anbieten sollten und diese sozusagen stumpf machen sollten.

Die Einwände von Protease-Spezialisten, dass solche molekularen Klemmen für die postulierte HIV-Enzymschere hoch spezifisch sein müssten, weil sonst unkalkulierbar die natürlichen Protease-Scheren in allen möglichen Zellen klemmen könnten, wurde schlichtweg ignoriert (Rasnick 1996, Alfred Hässig 1998 a).

Unter großem Propagandaaufwand wurde die auch aus der Sicht HIV/AIDS-Theorie willkürliche Behauptung verbreitet, bei Anwendung der Dauermedikation mit dem neuen Combi-Mix könnten die so genannten tödlichen HI-Viren in 3 bis 4 Jahren auch aus versteckten Zellnestern vertrieben und völlig aufgerieben werden (Perelson 1997, Saag 1999). Die Zeitperiode von drei bis vie Jahren entspricht in etwa der durchschnittlichen Überlebenszeit von chemotherapeutisch behandelten AIDS-Patienten.

Das „frühe und harte“ toxische Bombardement mit der Combitherapie schädigt irreparabel die Atmungskette und DNA der Mitochondrien mit der Gefahr, dass tödliches Organversagen noch Jahre nach Absetzen der HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie]-Behandlung auftreten kann, da sich die mitochondrialen DNA-Schäden im Laufe der Zeit summieren können (Chemo-Spätfolgen-Syndrom)

Gelenkt von der „unsichtbaren Hand des Marktes“ wurden die von führenden Pharmakonzernen angebotenen Protease-hemmenden Enzymblocker, wie bereits bei der Zulassung der Enzymblocker AZT etc. für die Hemmung des angeblich HIV-Umschreibungsenzyms Reverse Transkriptase (RT), von der US-Zulassungsbehörde FDA im Eilverfahren 1996 zugelassen. Man machte die Auflage, die RT-Enzymblocker mit den Protease-Enzymblockern zu kombinieren, um die so genannten HI-Viren „früh und hart zu schlagen“ (Ho 1995 b) mit der Doppelstrategie der HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Combitherapie. Nach der Devise „doppelt genäht hält besser“ wurde von der obersten Gesundheitsbehörde der USA (NHS, National Institutes of Health) ein Pharma-Mix von jeweils zwei RT-Enzymblockern (nukleosidanaloge Reverse Transkriptase-Inhibitoren - NRTI) und einem oder mehreren Protease-Enzymblockern (Proteas-Inhibitoren - PI) empfohlen.

Federführend für die Richtlinien der NHS zur HAART-Combitherapie für symptomfreie so genannte HIV-positive und AIDS-Patienten war, wie 1989 bei bei der Zulassung von AZT [Retrovir] zur so genannten antiretroviralen Therapie von symptomfreien so genannten HIV-Positiven, der bereits zitierte Chef des Nationalen Instituts für Allergien und Infektionskrankheiten [NIAID], Dr. [Anthony S.] Fauci [b.1940], der sich 1998 kritischen Fachfragen zu den klinischen Folgen der AZT-Behandlung durch Weglaufen entzogen hat (siehe oben).

Von einer Ausgleichstherapie durch Cystein und andere Ausgleichsmaßnahmen ist in den NHS [National Institutes of Health] -Richtlinien mit keinem Wort die Rede (Bartlett J 1997). Offensichtlich hatten Fauci, Ho und ihre Kolleginnen und Kollegen aus den toxischen Effekten des erhöhten Glutathion-Verbrauchs und der Mitochondrien-Inaktivierung durch die „Cocktail-Therapie“ (AZT etc. + Cotrimoxazole etc.) bei so genannten HIV-Positiven mit primären Glutathion-Mangel und NO-Gashemmung durch Cytokin-switch nichts anders gelernt, als dass man, analog zur kombinierten Chemotherapie in der Krebsbehandlung, so lange mit Tunnelblick auf Mikroben und Tumorzellen „in geplanten Experimenten am Menschen“ (Thomas 1984) toxische Wirkstoffkombinationen durchprobieren müsse, bis die Mikroben- und Tumorzellen ausgerottet oder die Patienten durch „Nebenwirkungen“ ad exitum [zu Tode] gekommen sind. Die „geplanten Experimente am Menschen“ der HIV-Jäger steigern das Aggressionsprinzip der Mikroben- und Krebs-Chemotherapie dadurch ins Exzessive, dass sie bereits vor dem Auftreten, in symptomfreien Patienten, von Mikroben und Tumorzellen, anhand des obskuren so genannten HIV-Antikörpertests, die primären Ursachen der im so genannten AIDS-Test gemessenen Erhöhung der polyspezifischen Antikörper-Mengen (Wang 1999) verschärfen. Unter dem Einfluss einer Typ2-Cytokin-Dominanz werden polyspezifische selbstreaktive Antikörper der Immunglobulin Klasse G gebildet, die normalerweise im Blutserum und in extrazellulären Flüssigkeiten nicht vorhanden sind. Die polyspezifischen selbstreaktiven Antikörper hemmen rückgekoppelt die Typ1-Cytokin-stimulierte zelluläre Immunität (Peterson 1998, Wang 1999).

Die aggressive HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Combitherapie muss also im Gegensatz zur offiziellen Propaganda der HIV/AIDS-Mediziner durch erhöhten Glutathion-Verbrauch, Störung der Enzyme der Atmungskette und Schädigung der DNA in den Mitochondrien die primären Ursachen der so genannten HIV-Charakteristika kontraproduktiv zwangsläufig forcieren. Die durch das „frühe und harte Zuschlagen“ (Ho 1995 b) mittels HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] (2 NRTI + 1 bis 2 PI + TMP / SMX etc.) provozierten opportunistischen Infektionen erfordern zusätzlich den Einsatz einer immer größeren kombinierten Vielfalt von Chemotherapeutika und Chemoantibiotika, der kaum noch zu überschauen ist. Ein großes Heer von HIV/AIDS-Medizinern ist damit beschäftigt, die eigenen präventiven und therapeutischen Kunstfehler in meist von der Pharmaindustrie gesponserten klinischen Studien auf die scheinbar ständig Chamäleon haft mutierenden so genannten HI-Viren zu projizieren (Marco 1998, Cox 1998), statt das Übel an der bioenergetischen Wurzel zu packen, nämlich den offensichtlichen Protonenmangel auszugleichen und das Mikro-Gaia-Milieu der Zellsymbiosen auszubalancieren.

Je mehr toxische Bombardments die HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Patienten aber erlitten haben, umso größer wird die Gefahr, dass die Mitochondrien-DNA und damit die Biosynthesen für die Komplexe der Atmungskette irreparabel geschädigt sind und die Wiederherstellung der fluiden Balance der Zellsymbiosen erschwert ist oder gar unmöglich wird. Mitochondriale DNA-Schäden summieren sich wegen der unzureichenden Reparaturmechanismen und treten mehrfach häufiger auf als in der Zellkern-DNA (Johns 1996, Yakes 1997, Wallace 1999).

Die kurz- und langfristigen Zell-, Organ- und Stoffwechselstörungen durch die Combitherapie plus Protease-Hemmer sind außerordentlich vielfältig

Die HIV/AIDS-Kliniker beobachteten unter der HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie]–Behandlung eine Störung des Fettstoffwechsel (Lipodystrophie), die seit Anfang der neunziger Jahre bei nicht HIV-stigmatisierten Patienten mit einer Funktionsstörung des Enzyms Cytochrom-Oxidase im Komplex IV der Atmungskette und Schäden der DNA der Mitochondrien assoziiert wurde und als multiple symmetrische Lipomatose (MSL) bezeichnet wird (Berkovic 1991, Klopstock 1994, Campos 1996, Becker-Wegerich 1998, Brinkman 1998).

Es handelt sich bei den HAART-Patienten klinisch meist um ein Fett-Wasting (Fettabbau) in den unteren Extremitäten und im Gesicht („Büffel-Nacken“) und in der Brust- und Bauchhöhle. Dieses Syndrom ist verbunden mit Insulin-Resistenz, diabetischen Stoffwechsel-störungen, erhöhten Plasma-Spiegeln der Fettbausteine (Hypertriglyceridämie), Lactaterhöhung im Plasma, Neuropathie, Cytomegalie-Retinitis der Netzhaut des Auges, hämolytische Anämie, Leberschäden, Nierensteine u. . (Hengel 1997, Carr 1998 a, 1998 b, 1999, Miller 1998, Lo 1998, Roth 1998, Hässig 1998 a, Gervasoni 1999, Mallal 1999, Galli 1999, Saint-Marc 1999 a, 1999 b, Brinkman 1998, 1999)

Nahezu alle nachgewiesenen toxischen Effekte durch HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] und Protease-Hemmer bewirken eine Dysfunktion der Mitochondrien und gleichen stark dem Spektrum der angeborenen Mitochondrien-Krankheiten

„Da HAART beinahe immer zumindest zwei NRTI’s (nukleosidanaloge Reverse Transkriptase-Inhibitoren wie AZT etc.) einschließt und da die HAART-abhängige Lipodystrophie bei HIV-positiven Patienten beschrieben wurde, die keine Protease-Hemmer eingenommen haben, sondern nur NRTI’s, stellen wir die Hypothese auf, dass NRTI’s eine Schlüsselrolle in der Krankheitsursache dieses Syndroms haben. Wir schlagen vor, dass die toxische Wirkung dieser Medikamente auf die Mitochondrien der verantwortliche Mechanismus ist, der zu ähnlichen Stoffwechselstörungen führt wie diejenigen bei MSL [multiple symmetrische Lipomatose] Typ 1. Protease-Hemmer können sehr wohl diesen Stoffwechselprozess verschlimmern durch zusätzliche Mechanismen, wie von anderen gezeigt (Carr 1998). Der Einsatz von NRTI’s könnte sich ebenfalls herausstellen als der wesentliche Startfaktor, da die HAART-abhängige Lipodystrophie nur beobachtet wurde bei Patienten nach Behandlung mit Protease-Inhibitoren, wenn sie NRTI’s zur selben Zeit bekommen hatten. Die Ursache der HAART-abhängigen Lipodystrophie würde beruhen auf einen multifaktoriellen, kaskadenartigen Prozess, in welchem sowohl NRTI’s und Protease-Inhibitoren eine schädliche Rolle spielen ... Das einzige Enzym, das verantwortlich ist für die Replikation der Mitochondrien, das Enzym DNA-Polymerase gamma [POLG], wird gehemmt in einem variierenden ausmaß durch die NRTI’s, eingesetzt in der HAART-Behandlung“ (Lewis 1995, Brinkman 1998).

Durch diesen Mechanismus können die NRTI’s [nukleosidanaloge Reverse Transkriptase-Inhibitoren wie AZT etc.] leicht einen Verlust der Mitochondrien-DNA induzieren, der ebenfalls im Verlust der Enzyme resultieren kann, die in der Mitochondrien DNA kodiert werden. Dies führt schließlich zur Dysfunktion der Mitochondrien. In der Tat, nahezu alle Effekte, die dem Einsatz der NRTI’s zugeschrieben werden, wie Polyneuropathie, Myopathie, Kardiomyopathie, Pancreatitis, Reifungshemmung von Knochenmarkszellen und Lactat-Azidose, gleichen stark dem Spektrum der angeborenen Mitochondrien-Krankheiten (Brinkman 1998). Einige wenige Studien haben mittels Muskelbiopsien das Auftreten von mitochondrialer Dysfunktion während einer AZT-Monotherapie bei ausgewählten Patienten mit medikamentös induzierter Myopathie gezeigt (Dalakas 1990, Arnaudo 1991). Für die übrigen NRTI’s ist die toxische Wirkung auf die Mitochondrien nur in der Zellkultur gezeigt worden, wenn sie als Einzelsubstanzen getestet wurden (Brinkman 1998). So weit gibt es keine Studien, die dieses Problem in der klinischen Praxis untersucht haben, aber es ist wahrscheinlich, dass eine Kombination von NRTI’s synergistisch Anlass geben wird für jede Form der mitochondrialen Dysfunktion ... Kürzlich haben Saint-Marc und Kollegen eine spezielle Rolle für Stavudin [Zerit] (eine AZT-verwandte nukleosidanaloge Substanz) über andere NRTI’s hinaus in der Entwicklung der Lipodystrophie postuliert (Saint-Marc 1999 a). Während des 1. Internationalen Workshops über schädigende Medikamentenreaktionen und Lipodystrophie bei HIV (26.-28. Juni 1999, San Diego [Kalifornien] USA) wurde die Rückbildung des peripheren Fett-Wasting nach alleiniger Unterbrechung der Stavudin-Therapie beschrieben (Saint-Marc 1999 b)“ (Brinkman 1999)

Die quasi-statistischen Annahmen des „Waschbecken-Modells“ als Grundlage für die angebliche quantitative Viruslast-Messung mittels der PCR-Methode zur individuellen Bestimmung der Chemo-Cocktails sind durch mathematische Analysen als objektiv fehlerhaft widerlegt worden

Die Feststellung, dass die Effekte von AZT etc. „stark dem Spektrum der angeborenen Mitochondrien-Krankheiten gleichen“ (Brinkman 1998), lässt an Deutlichkeit nichts zu wünschen übrig. Diese eindeutigen Befunde werden jedoch von der HIV/AIDS-Medizin nach wie vor ignoriert.

Die Begründung der „frühen und harten“ HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Behandlung von so genannten HIV-Positiven mittels Kombination von AZT und verwandten Substanzen + Protease-hemmenden Substanzen wurde in den Publikationen der Forschungsgruppe von Ho (Ho 1995 a) und Shaw (Wei 1995 b) mit quasi-mathematischen und quasi-statistischen Verfahren vorgetragen. Der Kern ihrer Aussage war, die Hemmung der täglichen angeblich millionenfach reproduzierten so genannten HI-Viren könne unter HAART-Medikation labortechnisch kontrolliert werden durch Einsatz der modifizierten gentechnischen DNA-Vervielfältigungsmethode der Polymerase-Chain-Reaction (PCR).

Auf diesem spekulativen Theoriewechsel der HIV-Doktrin und der labortechnischen Messung des so genannten virus load (Virus-Last) im Blutplasma der so genannten HIV-Positiven und AIDS-Patienten, als Laborbefund ausgedrückt in logarithmischen Zahlenwerten (log-Stufen), beruht bis heute die Anwendung und jeweilige Anpassung der Dosierungsschemata der Kombinationstherapie mit so genannten antiretroviralen und Protease-hemmenden Chemotherapeutika.

Die in Rechenoperationen darstellbaren Annahmen, Voraussagen, Formeln, Projektionen und Befunddaten in den Publikationen der Forschungsteams von Ho und Shaw sind von Mathematikern analysiert worden (Craddock 1995, 1996 a, 1996 b, 1997, Lang 1998). Nach Abhandlung der mathematischen Spezialprobleme, in einer abstrakten Formelsprache, stellt der australische Mathematiker Mark Craddock fest:

„Wenn so viel HIV präsent ist, und sich HIV so schnell vermehrt, warum braucht die „HIV-Krankheit“ zehn Jahre, um zu AIDS fortzuschreiten? In der Publikation von Ho et al. benutzen sie die Analogie mit einem Wasserbecken mit offenem Abfluss. Das Wasser läuft aus dem Han etwas langsamer als es abfließt. So bekommt man einen langsamen, aber stetigen Abfall der T4-Zellen. Ho et al. haben ein paar Gleichungen, die die Änderungen in den Virusmengen und T4-Helferzellen im Zeitverlauf beschreiben sollen. Was sagen die Gleichungen tatsächlich voraus im Gegensatz zu dem, was Ho et al. als Voraussage behaupten? Um mit diesen Gleichungen arbeiten zu können, muss man sie korrekt formulieren, was Ho et al. nicht tun. Wenn korrekt formuliert, ist es überraschend was zum Vorschein kommt. Die Beobachtungen von Ho et al., in Kombination mit ihrem simplen Modell für die Beziehung zwischen T4-Helferzellen und HIV, sagt voraus, dass die T4-Zellzahl rasch einen Gleichgewichtszustand erreichen sollte. Was bedeutet, exponentiell schnell. Es ist tatsächlich schwierig zu verstehen, was die Gleichung auf Seite 126 bei Ho et al. bedeuten soll, aber sie sagt eindeutig voraus, dass das Gleichgewicht exponentiell erreicht wird. Wenn man der Gleichung die Parameter hinzufügt, um die Effekte des Virus zu beschreiben (unerklärlicherweise beziehen sie nicht die Effekte des Virus auf die T4-Zellpopulation in ihrem Modell ein. Ich dachte, HIV sollte diese Zellen irgendwie abtöten?), dann den Ausdruck für die Virusmenge einbezieht, den sie auf Seite 124 darstellen, bekommt man ein Bild der „HIV-Krankheit“, das keine Beziehung zu dem zeigt, was sich tatsächlich in den Patienten abspielt. AIDS würde sich in Tagen und Wochen entwickeln. Es gibt keine Verlaufsmöglichkeit, dafür zehn Jahre zu brauchen. Das ergibt sich aus dem eigenen Modell von Ho et al. Sie scheinen in seliger Unwissenheit zu sein über die Voraussage, die ihre eignen Resultate ergeben. Sie haben wahrscheinlich kein Interesse, sich so langweilige Fragestellungen anzusehen wie: Stimmen unsere Ergebnisse überein mit dem , was wir an den Patienten beobachten? ... In der Tat, wenn wir die Möglichkeit anerkennen, dass die Anzahl der aktiv sich vermehrenden Viren zunimmt, wenn die Krankheit fortschreitet, was wahrscheinlich ist, dann sollte das Absterben von T4-Zellen sich beschleunigen, wenn die Krankheit fortschreitet. Eine rigorose Analyse würde mit Sicherheit voraussagen, dass es einfach unmöglich ist für ein Virus – sich aktiv vermehrend und in großer Anzahl vorhanden – Jahre zu brauchen, um eine Krankheit zu verursachen. Solch ein Virus sollte eine Krankheit schnell oder gar nicht verursachen. So müssen wir die Behauptung hinterfragen, dass HIV in großen Mengen vorhanden ist, in allen Stadien der Krankheit, aktiv ist und doch zehn bis zwölf Jahre (oder noch mehr) braucht, um AIDS in einer HIV-positiven Person zu produzieren. Im Jahre 1993 behaupteten Piatak et al. (Piatak M 1993), eine Technik ausgearbeitet zu haben, genannt Quantitative Competitive Polymerase Chain Reaction (QC-PCR), um sehr große Mengen von HIV-RNA im Blutplasma von HIV-positiven Patienten nachzuweisen. Die Basis dieser Technik beruht darauf, die HIV-Menge in einer Probe zu quantifizieren (das „Wildtyp-HIV“). Es wird eine Kontrollprobe, die von dem Wildtyp sich nur durch eine kleine interne Veränderung unterscheidet, konkurrierend (englisch = competitive) mit dem Wildtyp angereichert durch PCR. Nach einer Anzahl von PCR-Anreicherungszyklen kann das Verhältnis (Ratio) des Wildtyps zur Kontrollprobe berechnet werden. Das Wissen um die anfänglich vorhandene Kontrollmenge erlaubt die Schätzung des Gesamtbetrages an Wildtyp in der Originalprobe. Die Methode beruht auf der Annahme, dass die Ratio von Wildtyp zur Kontrolle konstant bleibt durch den Anreicherungszyklus hindurch. Rechtfertigung dafür ist, dass der Wildtyp und die Kontrolle sich lediglich durch eine kleine interne Änderung unterscheiden und die Effizienz der Anreicherung für beide die gleiche sein sollte. Deshalb würde die Ratio gleich bleiben. Die Replikation [Verdoppelung, Vervielfältigung] für jede Probe im PCR-Verfahren ist im Wesentlichen ein Zufallsereignis (Brock 1994). Ein DNA-Strang kann entweder sich vermehren oder nicht. so haben wir einen Prozess, der gesteuert wird durch die binominale ["Null-Eins"] Wahrscheinlichkeits-verteilung. In der Publikation von Piatak et al. fehlt Bemerkenswerterweise eine statistische Fehleranalyse. Es ist nicht meine Absicht, hier eine durchzuführen, aber stattdessen eine Methode zu zeigen, durch welche das Fehlerproblem angegangen werden kann. Diese Methode zeigt, dass die QC-PCR-Technik hoch suspekt ist. Die mit ihr erhaltenen Ergebnisse sollten mit äußerster Vorsicht behandelt werden“ (Craddock 1996 b, 1996 a, 1997)

Praktizierende Ärzte und betroffene „HIV“-Patienten lassen sich beeindrucken von pseudomathematischen Zahlenwerten (log-Stufen) der angeblichen PCR-Viruslast-Messung auf dem Laborbefundzettel, die keinerlei rationale Handlungsanweisung für eine individuelle Chemotherapie begründen können

Zahlreiche klinische und experimentelle Studien hatten bereits vor Einführung der aggressiven HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Chemotherapie demonstriert, dass die PCR-Technik keine Aussage über die Hemmung so genannter HI-Viren als Erfolg der kombinierten Chemotherapie erlaubte. Niemand konnte einen Beweis erbringen, dass die RNA-Fragmente im Blutplasma, die von dem modifizierten PCR-Kopierverfahren (QC-PCR, bDNA) als DNA-Anreicherung, in logarithmischen Zahlenwerten (log-Stufen) dargestellt, angezeigt werden, tatsächlich von so genannter HIV-RNA abstammen.

Die HIV/AIDS-Forscher konnten bis heute nicht die logische Frage schlüssig beantworten, wie sie anhand eines Teilstücks (RNA-Fragment) das Original (das komplette so genannte HIV-Genom) bestimmen können, ohne das originäre so genannte HIV-Genom tatsächlich isoliert zu haben. Nur anhand eines solchen Goldstandards, der tatsächlichen Isolation von so genannten HI-Viren, könnte bewiesen werden, dass die spezielle PCR-Technik nur HIV-RNA-DNA anreichert und nicht irgendeine andere RNA-Sequenz. Nur mit dieser Methode des Goldstandards könnte man gewährleisten, dass ein so genannter positiver HIV-PCR-Befund ausschließlich jemals gefunden würde in Gegenwart einer tatsächlichen so genannten HIV-Infektion, das heißt die so genannten HIV-PCR-Tests hochspezifisch sind für eine so genannte HIV-Infektion. Den Goldstandard der tatsächlichen Isolation (Blattner 1989, Übersicht bei Papadopulos-Eleopulos 1993 a, 1998 a, Philpott 1997) eines so genannten HI-Virus als unabhängigen Messmaßstab für alle indirekten Nachweisverfahren hat niemand demonstrieren können. Die exklusive Spezifität der RNA-DNA-Anreicherung mittels PCR als so genanten HIV-RNA konnte ebenfalls von niemandem bewiesen werden. Positive so genannte HIV-PCR-Befunde wurden in so genannten HIV-positiven als auch in so genannten HIV-negativen Gesunden und Kranken nachgewiesen. Die Startsequenzen, die man für die Prozesssteuerung der PCR-DNA-Anreicherung (als Nachweis einer so genannten HIV-RNA) benötigt, sind ebenfalls nicht spezifisch für eine bestimmte RNA-DNA, sie können ganz unterschiedliche DNA-Stücke exponentiell verdoppeln. Es sind noch viele andere labortechnische Ungereimtheiten der HIV-PC-Nachweismethode, vor allem auch von orthodoxen HIV-Forschen, festgestellt und publiziert worden (Übersicht bei Johnson 1996, Alfred Hässig 1998 a).

Die „frühe und harte“ HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] – Behandlung (Ho 1995 b) wird also bestimmt aufgrund eines nicht als spezifisch bestätigten Nachweisverfahrens des so genannten HI-Virus load (HI-Viruslast) und einer pseudomathemathischen HIV-Theorie.

Das Schicksal der so genannten HIV-infizierten Patienten wird also medizinischen Praktiken unterworfen, die nicht viel besser sind als Kaffeesatzlesen. Liegt der log-Wert der PCR-Messung oberhalb der Nachweisgrenze, wird den so genannten HIV-positiven Patienten eine „HAART-Combi-Behandlung“ verordnet. Ist bei Kontrollmessungen der log-Wert niedriger, wird eine Hemmung der so genannten HI-Viren behauptet und die Behandlung unbefristet fortgesetzt. Ist der log-Kontrollwert gleich hoch oder höher, wird eine „Resistenz“ gegen HAART-Kombination postuliert und der toxische Pharma-Mix neu kombiniert für den individuellen Patienten. In Wirklichkeit ist die eine und die andere Aussage falsch, auch ohne HAART wurden im Blutplasma von so genannten HIV-Positiven und so genannten HIV-Negativen in Proben der selben Patienten in verschiedenen Labors mit PCR-Verfahren unterschiedliche log-Werte gemessen und im selben Labor zu unterschiedlichen Messzeitpunkten bei so genannten HIV-Positiven und so genannten HIV-Negativen in Proben der selben Patienten unterschiedliche log-Werte ebenfalls gemessen.

Also sind bereits HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -unabhängig völlig widersprüchliche so genannte HIV-PCR-log-Werte zu erwarten, die keine die keine rationale Handlungsanweisung für eine chemotherapeutische Behandlung von HIV-Positiven begründen können.

Praktizierende Ärzte und betroffene Patienten lassen sich jedoch beeindrucken von psuedomathematischen Zahlenwerten (log-Stufen) auf dem Laborbefundzettel. Der behandelnde Arzt vertraut auf die Labormediziner, diese wiederum auf die Grundlagenforscher wie Ho, Shaw (Ho 199 a, 1995 b, Wei 1995 b) und andere.

In Wirklichkeit handelt es sich um eine pseudowissenschaftliche Beweiskette:

„bDNA [branched DNA] benutzt QC-PCR [Quantitative Competitive Polymerase Chain Reaction] als Goldstandard, QC-PCR benutzt reguläre PCR [Polymerase Chain Reaction] als Goldstandard, reguläre PCR benutzt Antikörper-Tests als Goldstandard und Antikörper-Tests benutzen jede andere Nachweismethode als Goldstandard ... Kary Mullis, der Erfinder der PCR-Technik, erhielt 1993 den Nobelpreis für Chemie für seine Milliarden-Dollar-Erfindung, die in jedem Gen-Labor unverzichtbar geworden ist. Bedenkt man, dass Mullis selbst seine Erfindung nicht dazu für geeignet hält, ist es nicht ohne Ironie, dass eine der ersten Anwendungen der PCR dazu diente, HIV nachzuweisen. Mullis stellt fest: Das Problem ist, die PCR-Technik ist zu effektiv – sie reichert jede in der Probe vorhandene DNA an, unabhängig davon, ob die DNA zu HIV gehört oder zu einer gleichzeitig vorhandenen anderen DNA. Wie will man entscheiden, welcher Teil des angereicherten Materials die gesuchte HIV-DNA sein könnte und welcher Teil die gleichzeitig vorhandenen DNA-Sequenzen sein könnten, wenn man HIV in der Probe nicht ohne Einsatz der PCR-Technik nachweisen konnte? (Johnson C 1996)

Abgesehen von methodischen Messfehlern der PCR-Technik ist eine RNA-Verminderung im Blutplasma nicht auf eine Hemmung von „HI-Viren“ durch die Combitherapie, sondern umgekehrt auf erhöhte DNA-Reparatur infolge DNA-Defekten durch die Combitherapie, und eine RNA-Erhöhung im Blutplasma nicht auf eine Resistenz von „HI-Viren“, sondern auf eine gestörte Reparatur von DNA-Defekten nach Combitherapie zurückzuführen

Eine andere entscheidende Tatsache hinsichtlich der Wechselwirkung zwischen

♠ dem Glutathion (GSH)-Spiegel als Sensor für das Redox-Milieu,

♠ der Anzahl der T-Helferimmunzellen (TH1- oder TH2-Immunzellen) als Effektoren der Balance des Redox-Milieus

♠ und der RNA-Menge im Blutplasma als Indikator für die Reparatur der DNA-Software

♠ sowie der HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] - Behandlung als Stressor für die Gegenregulation durch den
GSH-Sensor, die Immunzell-Effektoren und die RNA-DNA-Software,

die alle beobachteten Phänomene widerspruchsfrei ohne jede Annahme einer so genannten HI-Virusinfektion erklären kann, ist jedoch von den HIV-Forschern nicht bedacht worden.

So genannte HIV-Positive weisen von Anfang an einen systemischen Glutathion-Mangel in Immunzellen und Nicht-Immunzellen sowie Schleimhäuten auf. Glutathion (GSH)-Mangel in den Antigen-präsentierenden Zellen löst eindeutig einen Cytokin-switch in den T4-Helferzellen aus und verursacht eine TH“-Immunzell-Dominanz mit Typ 2-Cytokin-Mustern. Letztere induzieren jedoch u. a. die gesteigerte Produktion von Prostaglandin (PGE2) und Transforming-Growth-Factor (TFG). Diese stimulieren der erhöhte Ornithin-Produktion aus Arginin und in einem weiteren Schritt die Polyamin-Bildung [Spermidin, Spermin]. Die Polyamine regen Reparaturvorgänge und DNA-Neusynthese an.

Geht man von der begründeten Annahme aus, dass so genannte antriretrovirale Substanzen (HAART) aufgrund ihrer biochemischen Eigenschaften keine so genannten HI-Viren hemmen können, wohl aber als pro-oxidative Substanzen den bereits bestehenden GSH-Mangel verstärken, kann die HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] - Behandlung den bei HIV-Positiven charakteristischen Typ1-Typ2-Cytokin-switch verstärken. Die durch Typ2-Cytokin-Muster stimulierten Reparaturvorgänge und DNA-Synthesen nutzen RNA auch aus dem Blutplasma als Synthesebausteine. Geht man von der Annahme aus, dass die modifizierte PCR-Technik (bDNA, QC-PCR), ohne Berücksichtigung aller methodischen Fehlerquellen, den RNA-Spiegel im Blutplasma messen kann, so wären folglich die verminderten RNA-Werte unter HAART-Behandlung nicht als Hemmung so genannter HI-Viren, sondern als intrazelluläre Nutzung von RNA zu erklären. Infolge der HAART-Behandlung wird der Glutathion-Mangel verstärkt, die Typ2-Cytokin-Synthese erhöht und der RNA-Verbrauch in Immunzellen und Nicht-Immunzellen erheblich gesteigert.

Gestützt wird diese Sichtweise durch experimentelle Befunde, dass die Zugabe von RNA eine induzierte Immunzellsuppression wieder rückgängig machen konnte (Kulkarni AD 1984, 1986, 1987, Van Buren CT 1990)

„T4-Helferimmunzellen und Makrophagen scheinen einen Nutzen zu ziehen aus der Nahrungsergänzung mit RNA“ (Van Buren 1990, Bower RH 1990)

RNA und DNA unterscheiden sich in einer der zwei Pyrimidin-Basen, die zusammen mit zwei Purin-Basen die Bausteine für RNA und DNA bilden. RNA enthält die Pyrimidin-Base Uracil, DNA stattdessen Thymin. Durch Beifügung einer Methylgruppe (CH3) wird aus dem RNA-Baustein Uracil der DNA-Baustein Thymin. Uracil scheint der entscheidende Baustein zu sein, um die Reifungshemmung von T4-Helferzellen und die Produktionshemmung des T-Zellwachstumsfaktors Interleukin-2 (Typ1-Cytokin-Muster zugeordnet) zu verhindern (Kulkarni 19884).

Die Methylierung [CH3] von Uracil zu Thymin kann durch Blockade des biologisch aktiven Tetrahydrofolats (THF) gehemmt werden. Diesen Störmechanismus bewirkt die Langzeit-Medikation mit dem Folsäure-Hemmern Cotrimoxazole (Bactrim, Septrin, Eusaprim etc.), Pyrimethamin, Dapsone, Pentamidin etc. als Standard-Dauerprophylaxe gegen die opportunistische Pilzinfektion, Pneumocystis Carinii-Lungenentzündung (PCP), die häufigste AIDS-Indikatorkrankheit.

Besonders kritisch sind die wenig erforschten Potenzierungseffekte der kombinierten HAART-Behandlung plus Dauerprophylaxe mit Cotrimoxyzole einzuschätzen (Heinrich Kremer 1996). Die genaue Analyse der Ergebnisse der Concorde-Studie demonstrieren, dass die frühe als auch die späte AZT [Retrovir]-Behandlung zur Angleichung der klinischen ARC [AIDS related complex]/AIDS-Manifestationen und Todesfällen führte, als wegen der immunotoxischen und sonstigen zelltoxischen Effekte beider Einzelsubstanzen in der frühen AZT-Behandlungsgruppe AZT mit Cotrimoxazole etc. beziehungsweise umgekehrt in der späten AZT-Behandlungsgruppe Cotrimoxazole mit AZT kombiniert wurde (Concorde Coordinating Committee 1994). Beide Substanzgruppen verschärfen die primäre Mitochondrien-Krankheit infolge Glutathion-Verarmung, die fälschlich als so genannte HIV-Infektion angesehen wird, durch zusätzlichen Thiol-Verbrauch und mitochondriale RNA/DNA-Defekte. Die antiretrovirale HAART-Behandlung kann jedoch für eine gewisse Zeit die relative Erholung der zellulären Immunität vortäuschen, da der infolge des substanzinduzierten Glutathion-Mangels verstärkte Typ2-Cytokin-switch durch Rückkoppelungseffekte eine erhöhte glykolytische Biosynthese-Aktivität auslöst. Diese verbraucht RNA, sodass die durch PCR-Kontrolle angenommene RNA-Verminderung im Blutplasma keineswegs auf die Hemmung so genannter HI-Viren zurückgeführt werden muss. Der bleibende oder erhöhte RNA-Spiegel unter HAART-Behandlung muss, abgesehen von den methodischen Messfehlern der PCR-Technik, nicht durch Resistenz der so genannten HI-Viren gedeutet werden, sondern kann viel plausibler durch zunehmende Substanzinduzierte Störung der Nukleinsäure-Synthese und sekundäre RNA/DNA-Defekte erklärt werden, die zur mangelnden Umsetzung von RNA führen und einen Rückstau im Blutplasma bewirken. Die HAART-Behandlung verursacht ohne Cystein-Ausgleich einen rapiden Glutathion-Mangel, der sekundär zu mitochondrialen RNA/DNA-defekten führt (Lewis 1995, Herzenberg 1997, Petersen 1998). Die Prophylaxe mit Cotrimoxazole etc. provoziert durch Hydroxylamin [Oxyammoniak, NH2OH]-Bildung ebenfalls einen erheblichen Glutathion-Verbrauch (Cribb 1992) und DNA-Defekte (Sörensen 1981).

Die erhöhten Niacin [Vitamin B3]-Werte im Serum bei AIDS-Progression infolge systemischen Glutathion-Mangel, die von der HIV/AIDS-Forschung nicht erklärt werden können, sind charakteristisch auch nach Chemotherapie bei Krebskranken und beweisen, dass es sich beim Auf- und Ab der RNA-Werte im Blutplasma bei Combitherapie um DNA-toxische Effekte handelt

Die Auffassung , dass es sich bei der relativen Abnahme der RNA-Gehaltes im Blutserum nach HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Behandlung um erhöhten RNA-Verbrauch zur Reparatur der durch HAART erzeugten DNA-Defekte handelt und nicht um den Nachweis einer so genannten HIV-Provirus-DNA-Blockade, wird gestützt durch den Befund der erhöhten Niacin [Vitamin B3]-Werte im Serum bei so genannten HIV-Positiven und AIDS-Patienten. Diesen Befund kann die HIV/AIDS-Medizin bis heute nicht erklären:

„Niacin-Werte waren erhöht bei HIV-infizierten Patienten, sowohl im Durchschnitt als auch in der Proportion mit übernormalen Serumspiegeln. Darüber hinaus waren höhere Niacin-Werte hoch korreliert mit niedrigeren Zahlen der T4-Helferimmunzellen. Die Bedeutung dieser umgekehrten Beziehung ist nicht klar“ (Skurnick JH 1997).

Das Vitamin Niacin [B3] wird jedoch charakteristischerweise nach Behandlung von Krebspatienten mit DNA-toxischer Chemotherapeutika erhöht freigesetzt.

Niacin ist Bestandteil des Coenzym NAD [Nicotin(säure)amid-Adenin-Dinukleotid], das für die DNA-Reparatur enzymatisch gespalten wird (Übersicht bei Mazurek S 1997). Bei HIV-Positiven und AIDS-Patienten ist der steigende Niacin-Spiegel mit dem Fortschreiten der klinischen Symptome und der Abnahme der RNA-Werte im Serum assoziiert (Murray MF 1999).

Dieser Befund spricht ebenfalls eindeutig gegen die HIV/AIDS-Krankheitstheorie und für die Tatsache der Zelldyssymbiose vom Typ II infolge toxischen und pharmakotoxischem pro-oxidativem Glutathion-Mangel mit primärer Hemmung der mitochondrialen Atmungskette und sekundären DNA-Defekten.

Auch die relative Zunahme der T4-Zellen im Blutserum nach Combitherapie täuscht Arzt und Patient: Infolge Reifungshemmung der B-Zellen als Interaktionspartner strömen TH2-Zellen zurück in die Blutbahn, die notwendige TH1-TH2-Immunbalance hat sich nicht verbessert, TH1- und TH2-Zellen werden aber im Routinelabor nicht differenziert

Andererseits weisen so genannte HIV-Positive zum frühest möglichen Zeitpunkt bereits einen systemischen Glutathion-Mangel auf sowie eine eindeutige Typ2-Cytokin-Dominanz. Deshalb muss auch die beobachtete zeitweilige und relative Zunahme der T4-Helferzellen im Blutserum unter HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Therapie nicht als Verbesserung der zellulären Immunabwehr infolge Hemmung so genannter HI-Viren gewertet werden.

Vielmehr besteht die begründete Annahme, dass es sich um eine Zunahme, infolge des Glutathion-Mangels in den Antigen-präsentierenden Zellen, der Typ2-Cytokin-gesteuerten TH2-Zellen handelt (Peterson 1998), die kein cytotoxisches NO-Abwehrgas produzieren, also die intrazelluläre Erregerabwehr nicht verbessern können.

In der klinischen Routine-Laborpraxis werden jedoch TH1-Zellen, die Typ1-Cytokin-Muster aufweisen und cytotoxisches NO-Abwehrgas bilden, nicht unterschieden von den TH2-Zellen.

Die Angabe einer relativ gesteigerten Zunahme der T4-Helferimmunzellen unter HAART-Behandlung hat ohne diese Differenzierung keinen diagnostischen und prognostischen Aussagewert, wird aber benutzt, um die angebliche Wirksamkeit der aggressiven Chemotherapie gegen die so genannten HI-Viren zu behaupten. Studien, die unter HAART-Behandlung das Verhältnis von TH1-Zellen zu TH2-Zellen untersucht hätten, sind nicht publiziert worden.

Der schriftliche Nachweis der relativen Zunahme der T4-Zellen auf dem Laborbefundzettel nach HAART-Behandlung täuscht also Arzt und Patient über die Tatsache, dass die entscheidende Verbesserung der Balance der TH1-TH2-Immunzellen nicht erreicht wurde.

Der „HIV-positiv“ stigmatisierte Patient oder die Eltern „HIV-positiv“ stigmatisierter Neugeborener oder Kinder haben nur zwei Alternativen: Entweder blind zu vertrauen, dass der behandelnde Arzt rational gründlich geprüft hat, warum er die HAART-Behandlung „früh und hart“ verordnet.

Um den Gifttod durch Combitherapie zu verhindern, müssen Betroffene und ihre Ärzte verstehen lernen, wie Mitochondrienkrankheiten ursächlich sich tatsächlich entwickeln und durch nicht-toxische Ausgleichstherapie behandelt werden können

Dieses Vertrauen wird der so genannte „HIV-positive“ Patient mit den klinischen Krankheitsfolgen wie bei „angeborenen Mitochondrien-Krankheiten“ (Brinkman 1998, 1999) bezahlen. Der behandelnde Arzt wird jedoch alle Folgesymptome der „Cocktail-Combi-Chemotherapie“ mit dem bedauerlichen Fortschreiten der so genannten tödlichen HIV-Infektion erklären.

Oder die Betroffenen vertrauen nicht blind und widerstehen „früh und hart“ den HIV/AIDS-Medizinern und ihren Praktiken trotz Inszenierung von Todesangst und massivem psychologischen Druck. Um diese Überlebenschance wahrnehmen zu können, müssen Therapeuten und Betroffene im Prinzip verstanden haben, wie Mitochondrien-Krankheiten sich ursächlich entwickeln und diese nicht-toxisch behandelt werden können.

Die elegante Widerlegung durch orthodoxe HIV/AIDS-Forscher des „Waschbecken-Modells“, als Grundlage für die aggressive Mitochondrien-toxische Combitherapie, hat den Beweis erbracht, dass die gesamte Konstruktion der offiziellen Krankheitstheorie „HIV verursacht Krebs“ objektiv falsch ist

Gestützt wird die Ablehnung der HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Combi- oder Cocktail-Behandlung durch Forschungsbefunde führender Immunologen und HIV-forscher. Das aufgrund der zahlreichen Widersprüche der bis dahin geltenden Krankheitstheorie „HIV verursacht AIDS“ abrupt geänderte theoretische Konzept (Ho 1995 a, Wei 1995 b) wurde erschüttert durch ein elegantes Untersuchungsverfahren. Das Ho/Shaw-Konzept postuliert die tägliche millionenfache Infektion von T4-Helferimmunzellen durch die so genannten HI-Viren, die tägliche millionenfache Vernichtung von so genannten HIV-infizierten T4-Helferimmunzellen durch nicht infizierte Immunzellen (der offene Abfluss des „Waschbecken-Modells“) und die tägliche millionenfache Neureifung von T4-Helferimmunzellen (der laufende Wasserhahn des „Waschbecken-Modells“). Im Laufe der Zeit sollen gemäß der Ho/Shaw-Theorie die Neureifung und Vermehrung der T4-Helferimmunzellen sich erschöpfen und die vernichteten so genannten HIV-infizierten T4-Helferzellen nicht mehr ausreichend ersetzt werden. Die Zahl der T4-Helferzellen würde gegen Null sinken und der Zustand der erworbenen Immunzellschwäche mit klinischen Manifestationen (AIDS) würde erreicht sein. Die „frühe und harte“ HAART-Behandlung würde die Vermehrung der so genannten HI-Viren stoppen und dann die T4-Helferzellen vor der Vernichtung retten. Der Erfolg der HAART-Behandlung könne mittels PCR-Technik anhand des verminderten so genannten HIV-RNA-Spiegels im Blutplasma gemessen werden. Werde der so genannte HIV-RNA-Spiegel im Blut nicht abgesenkt unter der HAART-Behandlung, zeige dieser Befund die „Resistenz“ der so genannten HI-Viren an.

Welche Untergruppe der T4-Helferimmunzellen, TH1-Zellen (Typ1-Cytokin-Muster) oder TH2-Zellen (Typ2-Cytokin-Muster) täglich millionenfach infiziert, vernichtet oder nachgereift sein sollten, wurde bemerkenswerter weise von den HIV-Laborforschern nicht untersucht.

Diese unterlassene Differenzierung des Verhaltens von TH1-Helferimmunzellen und TH2-Helferimmunzellen haben die Stichhaltigkeit der immunologischen Kernaussage der Ho/Shaw-Theorie, nämlich des rasanten täglichen Zellumsatzes der T4-Helferimmunzellen infolge der täglichen massenhaften Vernichtung der so genannten HIV-infizierten T4-Helferimmunzellen und ihre massenhafte tägliche Neureifung und Vermehrung, überprüft.

Zu diesem Zweck haben sie die Abnutzung der Telomeren (griechisch: telos = Ende, meros =Teil), der Endstücke der Chromosomen (griechisch: chroma = Farbe, soma = Körper) untersucht. Diese so genannten Erbkörperchen (Chromosomen) sind die sichtbaren Träger der genetischen Information. Auf den Chromosmen sind linear die Gene angeordnet. Diese Genpakete liegen in doppelter Ausführung vor.

Vor der Zellteilung müssen die Chromosomen jedoch verdoppelt werden, damit die Tochterzellen je einen doppelten Chromosomensatz erhalten. Dieser Verdoppelungsvorgang wird durch spezielle Enzyme geleistet, welche die aufgerollte Doppelspirale der DNA-Kette trennen. Die Einzelstränge der DNA-Kette werden dann durch ein anderes Enzym verdoppelt. Dabei stehen sich immer zwei bestimmte der vier DNA-Basen gegenüber, die Basenpaare (bp). Dieses Enzym braucht eine Startbahn, die keine genetische Information enthält. Bei jeder Teilung (insgesamt sind rund 50 Teilungszyklen möglich) geht ein Stück der Startbahn der Telomeren verloren, bis keine Teilung mehr möglich ist.

Die Telomeren werden aufgebaut durch ein Enzym, die Telomerase. Dieses Enzym steuert die Umschreibung einer RNA-Vorlage in eine DNA-Sequenz (Reverse Transkription) (Temin 1970, 1972, 1974, 1985, Baltimore 1985, Greider 1996, Boeke 1996, Teng 1996, 1997, Hässig 1998 a).

Die Telomerase ist also eine Reverse Transkriptase, das Enzym, dessen postuliertes Vorhandensein in T4-Helferimmunzellen aus dem Blutserum von homosexuellen AIDS-Patienten [Luc Antoine] Mantagnier, [Robert Charles] Gallo und ihre Kolleginnen und Kollegen als exclusiven Beweis für die Existenz der so genannten HI-Viren fehl interpretiert haben (Barre-Sinoussi F 1983, Popovic M 1984, Papadopulos-Eleopulos E 1993 a).

Forscher des Bluttransfusionsdienstes des Niederländischen Roten Kreuzes und des Akademischen Medizinischen Zentrums der Universität Amsterdam haben die Abnutzung der Endstücke (Telomeren) der Chromosomen in T4-Helferimmunzellen von so genannten HIV-positiven Patienten gemessen:

„Wenn T4-Helferimmunzellen einen rasanten Umsatz haben und deshalb eine hohe Vermehrungsrate während der HIV-Infektion, müsste sich dies widerspiegeln in der beschleunigten Verkürzung der Länge der Telomeren-Begrenzungsfragmente (TRF) der T4-Helferimmunzellen. Telomere sind die äußersten Enden der Chromosomen und bestehen aus TTAGGG-Wiederholungen (der linearen Reihenfolge der Pyrimidin-Base Thymidin (T) und der Purin-Basen Adenin (A) und Guanosin (G), die annähernd eine Länge von 10.000 Basen beim Menschen umfassen. Einige Befunde haben zu der Vorstellung geführt, dass die Telomer-Länge als Maß für die Teilungsgeschichte von Zellen genutzt werden kann und die beschleunigte Alterung oder gesteigerte Zellteilungsraten zeigen kann. Erstens: Die Telomern von Körperzellen verkürzen sich mit zunehmender Lebensdauer (ungefähr 30-50 Basenpaare Verlust pro Lebensjahr) und nach Kultivierung in Reagenzglas. Zweitens: Die Telomer-Länge sagt in kultivierten Lymphzellen und Fibroblasten die Teilungskapazität voraus. Drittens: Ebenso wie in Tumorzellen und Keimzellen, wird im Reagenzglas in Zellen, die sich kontinuierlich teilen und unsterblich geworden sind, die Telomer-Länge aufrechterhalten durch das Enzym Telomerase. Diese Zellen zeigen eine hohe Telomerase-Aktivität, während Körperzellen geringe oder keine Telomerase-Aktivität zeigen ... Die Analyse von in zeitlichem Abstand gewonnenen Proben von Lympzellen zeigten keinen beschleunigten Verlust der TRF [Telomeren-Begrenzungsfragment]-Länge in T4-Helferimmunzellen während der Phase der (angenommenen) HIV-Infektion vor der klinischen AIDS-Diagnose. Andere Forschungsgruppen haben ebenfalls keine Verkürzung der TRF-Länge der T4-Helferimmunzellen von HIV-infizierten Patienten beobachtet ... Folglich, die Telomer-Länge ist nicht vermindert bei HIV-Infektion ... Es gibt keinen Beweis für einen gesteigerten Umsatz der T4-Helferimmunzellen. Deshalb kann die Abnahme der Zahl der T4-Helferimmunzellen (im strömenden Blut) nicht erklärt werden durch die Erschöpfung der Neureifung infolge der (fortgesetzten) HIV-induzierten Zellzerstörung ... Neue Forschungsdaten weisen in der Summe auf eine andere Ursache der Verminderung der T4-Helferimmunzellen bei HIV-Infektion hin. Die Erschöpfung der Neureifung, angetrieben durch einen rasanten Umsatz der T4-Helferimmunzellen, erscheint nicht länger als plausible Ursache für die Verringerung der T4-Helferimmunzellen“ (Wolters KC 1998; Rosenberg YJ 1998).

Mit anderen Worten: Es gibt keine tägliche millionenfache Zerstörung von T4-Helferimmunzellen durch so genannte HIV-Viren. Die gesamte Konstruktion der offiziellen Krankheitstheorie „HIV verursacht AIDS“ ist objektiv falsch. Diese Tatsache bedeutet in der Konsequenz, dass auch die „frühe und harte“ chemotherapeutische HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] –Behandlung kontraproduktiv und schädlich ist und die angebliche Hemmung der HIV-RNA, gemessen mit der PCR-Technik, eine fundamentale Fehlinterpretation ist.

Auch die niederländischen Forschungsteams machen keinerlei Aussage, ob es sich bei den von ihnen untersuchten T4-Helferimmunzellen um TH1- oder TH2-Helferimmunzellen gehandelt hat. Es ist aber die logische Annahme begründet, dass überwiegend TH2-Helferimmunzellen untersucht wurden, da so genannte HIV-Positive zum frühesten Zeitpunkt der so genannten HIV-Infektion eine Dominanz der TH2-Helferimmunzellen aufweisen (Übersicht bei Lucey 1996).

Diese Tatsache erklärt, warum AIDS-Patienten seit 20 Jahren und so genannte HIV-Positive seit 17 Jahren falsch beraten und falsch behandelt werden. Diese eklatante Versagen der modernen Medizin zeigt, welch gewaltiges Umdenken nötig ist, um die elementarsten zellbiologischen Gesetzmäßigkeiten als Grundlage einer rational begründeten Prävention und Therapie verstehen zu lernen.

Der Mainstream [Hauptstrom] der HIV/AIDS-Mediziner verweigert jedoch, die elementarsten zellbiologischen Gesetzmäßigkeiten als Grundlage einer rational begründeten Prävention und Therapie verstehen zu lernen und schlussfolgerte stattdessen, dass die infolge primärer und sekundärer Mitochondrien-Inaktivierung verstorbenen Patienten nicht wegen zu hoher pharmakotoxischer Belastung verstorben seien, sondern wegen zu geringer Verordnung von toxischen Pharmasubstanzen

Die aggressive Behandlungsmaxime der Virusjäger „hit HIV early and hard, schlag HIV früh und hart“ (Ho 1995 b) hat noch eine andere fatale Zeitzunderwirkung für die RNA-DNA-Umschreibung. Die Therapie von so genannten symptomfreien HIV-Positiven, also Patienten mit noch kompensierter Einschränkung der Entgiftungskapazität, mit den pro-oxidativen Zellgiften des HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Cocktails hat zunächst eine aktivierende Wirkung auf den RNA-DNA-Umsatz der DNA-Reparatur, um die Störung des Redox-Milieus durch Abbremsen des Protonen- und Elektronen-Transfers in die Mitochondrien auszugleichen. Nach Anreicherung der Pharmagifte bei Dauermedikation kommt es jedoch, ebenso wie durch DNA-toxische Chemotherapeutika in der Krebsbehandlung, zu Störungen des Zusammenspiels im natürlichen Basenpool. Die Folge sind Veränderungen im Codierungsmuster der DNA in der Mitochondrien-DNA und im Zellkern-Genom, die zu vielfältigen Störungen der Biosynthesen der Eiweiße und Enzymeiweiße führen (Lewis 1995). Betroffen ist auch die Aktivität des Telomerase-Enzyms (Strahl C 1996, Yegorov YE 1996, Alfred Hässig 1998 a). Werden in dieser Phase wegen Absinkens der lediglich im Blutstrom pauschal als Anzahl der „T4-Zellen“ gemessenen T-Helferimmunzellen und wegen klinischer Frühsymptome Folsäurehemmer zur PCP [Pneumocystis Pneumonie] -Prophylaxe (Bactrim, Pentamidin, Pyrimethamin ect.) zusätzlich eingesetzt, potenzieren sich die Effekte im Redox-Milieu wegen des beschleunigten Thiol-Mangels. Die Hemmung der biologisch aktiven Form der Folsäure stört die Umwandlung der RNA-Base Uracil in die DNA-Base Thymin. Die DNA-Reparatur ist beeinträchtigt, RNA-Sequenzen werden vermindert umgesetzt. Die HIV/AIDS-Mediziner interpretieren diese Vorgänge fälschlicherweise als Zunahme der „RNA HI-Viruslast“ und zunehmende „HIV-Resistenz“.

In Wirklichkeit sind durch die Folsäure-Hemmer zusätzliche DNA-Defekt gesetzt worden und die RNA-DNA-Umschreibung (Reverse Transkription) blockiert worden (Sörensen PJ 1981, Lambie DG 1985, Steen R 1985, Committee on Safety of Medicines 1985, 1995, Zimmermann J 1987, Jick H 1995, Gysling E 1995, Heinrich Kremer 1996 a, 1996 b)

Die unkalkulierbaren Wechselwirkungen zwischen AZT [Retrovir] etc. und Bactrim etc. waren den Akteuren der ersten Klinischen AZT-Studie sehr wohl bewusst, wurden in den „geplanten menschlichen Experiment“ (Thomas 1984) aber billigend in Kauf genommen:

„Die Sicherheit solcher Medikamente und ihre Interaktionen mit AZT sind weithin unbekannt ... Die Studie dokumentierte das Potential für ernsthafte toxische Effekte auf die Blut bildenden Zellen, aber nur weitere Erfahrung wird die Beurteilung der Langzeit-Toxizität von AZT erlauben. Nur gut kontrollierte Studien werden Daten liefern, um die relativen Vorteile und Risiken in Verbindung mit AZT in anderen Patientenpopulationen beurteilen zu können ... AZT sollte mit Vorsicht verordnet werden wegen seiner Toxizität und der bis heute begrenzten Erfahrung mit AZT“ (Richman DD 1987)

Nachdem zahlreiche „gut kontrollierte Studien“ die massiven Mitochondrien-toxischen Effekte von AZT (Übersicht bei Rosenthal 1994, Lewis 1995) und die offensichtlichen Mitochondrien-toxischen Potentzierungseffekte der Interaktion von AZT mit Cotrimoxazole (Übersicht bei Concorde Coordinating Coomittee 1994) eindeutig unter Beweis gestellt hatten, kamen die blindwütigen HIV/AIDS-Mediziner jedoch keineswegs zu der unabweisbaren Schlussfolgerung, dass Mitochondrien-toxische Pharmasubstanzen für bereits Mitochondrien-geschädigte, Glutathion-verarmte Patienten nicht das präventive und therapeutische Mittel der Wahl sein könnten.

Vielmehr ignorierte man alle experimentellen und klinischen Forschungsdaten, die eindeutig dafür sprachen, dass es sich bei der so genannten HIV-Infektion und den AIDS-Indikatorkrankheiten zweifelsfrei um eine primäre und sekundäre Mitochondrien-Schädigung handelte (Kremer 1996 a).

Man postulierte stattdessen auf der Grundlage der objektiv falschen Krankheitstheorie (Wolters 1996, 1998), man müsse mit einer Kombination der als Mitochondrien-toxisch erwiesenen Pharmasubstanzen noch früher und härter die so genannten HI-Viren angreifen und gleichzeitig die Zellmembran der so genannten HI-Viren mit Protease-Hemmern attackieren (Carpenter 1996, 1997, British HIV Association 1997, Harry J. Kaiser Family Foundation 1997, CDC 1998, Cox 1998, Cooper 1999).

„Die Langzeitbeobachtung von Patienten in der Concorde-Studie hat ein signifikante erhöhtes Todesrisiko bei den früh behandelten Patienten gezeigt. Die Versuchsstudie umfasste hauptsächlich die Monotherapie mit AZT [Retrovir]. Die Vorstellung ist, dass die Situation bei Kombinationstherapie unterschiedlich ist“ (Phillips AN 1997).

Mit anderen Worten, die HIV/AIDS-Mediziner zogen aus den eindeutigen Ergebnissen der zahllosen klinischen Forschungsdaten die Schlussfolgerung, dass die so genannten HIV-Positiven und AIDS-Patienten mit primärer und sekundärer toxisch bedingter Einschränkung der Entgiftungsleistung der Zellsymbiosen (Typ II der Gegenregulation der Zellsymbiosen) nicht wegen zu hoher Zufuhr von Pharmagiften verstorben seien, sondern wegen zu geringer Verordnung von toxischen Pharma-Substanzen!

Die Hintergründe des vorgetäuschten Heilsversprechens, in drei bis vier Jahren „HIV“ durch Dauer-Combitherapie ausrotten zu können

Ab 1996 wurde mit Einführung der Hochaktiven AntiRetroviralen Therapie (HAART), der nach Versuch und Irrtum gewählten Kombination von

♠ 1 - 2 so genannten nukleosidanalogen Reverse-Transkriptase-Hemmern [Inhibitoren] - NRTI [Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors] - AZT = Zidovudin [Retrovir], Didanosin [Videx], Lamivudin [Epivir], Stavudin [Zerit], Zalcitabine [Hivid], Adefovir [Hepsera], Abacavir [Kivexa]

♠ 1 so genannten nicht-nukleosidanalagen Reverse-Transkriptase-Hemmer - Non-NRTI [Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors] - Delavirdin [Rescriptor], Nevirapin [Viramune], Efavirenz [Stocrin]

♠ 1 - 2 so genannten HIV-Protease-Hemmern -PI [Protease Inhibitors] - Indinavir [Crixivan], Nelfinavir [Viracept], Ritonavir [Norvir], Saquinavir [Fortovase], Amprenavir [Agenerase]

von den HIV/AIDS-Medizinern zum ersten Mal ernsthaft die Möglichkeit einer „HIV-Heilung“ diskutiert.

Es wurde propagiert, dass durch Dauermedikation mit HAART [Hochaktiven Anti Retroviralen Therapie] innerhalb von drei bis vier Jahren die völlige Elimination der so genannten HI-Viren möglich sein würde (Perelson AS 1997, Saag MS 1999).

Die Behauptung der „HIV-Heilung“ war selbst aus Sicht der meisten orthodoxen HIV-Laborforscher hoch spekulativ, da eine solche Aussage erst tatsächlich aufgrund klinischer Verlaufsstudien nach drei bis vier Jahren hätte beurteilt werden können.

Die Meinungsführenden HIV/AIDS-Mediziner verkauften wider besseres Wissen scheinbar gesicherte wissenschaftliche Erkenntnisse über Untersuchungen, die niemand tatsächlich durchgeführt hatte, beispielsweise über die Effekte der neuen Substanzklasse der synthetischen Protease-Hemmer (PI) auf die natürlichen Proteasen der menschlichen Zellen, die Eingriffe der PI [Protease-Hemmer] in die Mitochondrienaktivität, die möglichen carcinogenen Eigenschaften der PI u. a.

Mit dem Schlagwort „Lazarus-Effekt“, der „Wiederauferstehung der Todgeweihten“ feierten die Massenmedien den angeblichen Durchbruch in der HIV/AIDS-Therapie (Ostrom N 1996, Philpott P 1996, Rasnick D 1996, Lauritsen J 1997, Christie H 1997).

Viele HIV-Positive waren gegen die hochtoxische „Cocktail-Therapie“ kritisch geworden.

Nicht wenige so genannte HIV-Positive und AIDS-Patienten, aufgrund ihrer Erfahrung am eigenen Leibe und aufgrund des grausamen Sterbens vieler Leidensgenossen im Kindes- und Erwachsenenalter, deren Sterbeursachen als „ähnlich mit den Symptomen der HIV-Krankheit mit AZT assoziiert“ wurden (Glaxo Wellcome 1998), verweigerten die Einnahme der „Cocktail-Therapie“ oder schluckten die verordneten „antiretroviralen“ Substanzen einfach nicht mehr, natürlich ohne Wissen ihrer Ärzte.

Viele Patienten wurden jedoch verstärkt unter Druck gesetzt, zu ihrem eigenen Vorteil und zum Schutz der Mitmenschen an neuen klinischen Studien zur Dauermedikation mit der vielfach kombinierten HAART-Chemotherapie teilzunehmen. Das öffentliche Heilsversprechen, die so genannten tödlichen HI-Viren in drei bis vier Jahren durch die kombinierte Chemotherapie mit AZT etc. plus Protease-Hemmer völlig ausrotten zu können (Saag 1999), war für das HIV/AIDS-Establishment risikolos.

Drei der weltgrößten Pharmakonzerne, Abbott, Merck und Hoffmann-Laroche setzten im Eilverfahren die Zulassung der neuen synthetischen Protease-Hemmer als so genannte Anti-HIV-Medikamente durch, bevor die ersten Ergebnisse der klinischen Studie, gesponsert von dem Nationalen Institut für Allergien und Infektionskrankheiten der USA (NIAID), unter Leitung von Dr. [Anthony S.] Fauci, publiziert worden war. Die Pharmakonzerne hofften laut „The Economist“ vom 12. Oktober 1996 mit den neuen Chemotherapeutika „Milliarden Dollar absaugen“ zu können (Christie 1997). Das Börsenblatt „Wallstreet Journal“ warnte am 10. Oktober 1996 die Aktionäre:

„Die neuen AIDS-Medikamente haben so schnell die Zulassung der (US-Arzneimittelbehörde) Food and Drug Administration (FDA) gewonnen, dass die Forscher noch keine klare Vorstellung haben (über die Wirkung der Medikamente) ... Protease-Patienten sind, in der Tat, die Meerschweinchen in einem der größten und teuersten medizinischen Experimente unserer Zeit“ (Christie 1997). Die Ergebnisse der offiziellen NIAID-Studie wurden nach nur 9- bis 12-monatiger Behandlungsdauer im Februar 1997 per Presseerklärung nachgeliefert. Es wurde der Eindruck erweckt, es sei der „Beweis (erbracht worden), dass die Kombinationsverfahren mit Protease-Hemmern das Todesrisiko vermindern können“ (Knox 1997)

Es waren 1156 Patienten mit einer AIDS-Diagnose entweder mit AZT plus einer von zwei weiteren nukleosidanalogen Substanzen behandelt worden, oder mit AZT plus einer von zwei weiteren nicht-nukleosidanalogen Substanzen plus einem Protease-Hemmer. Die angebliche Hemmung der so genannten HIV-RNA war mittels der PCR-Technik gemessen worden, obwohl die US-Seuchenbehörde CDC mitgeteilt hatte, dass die „PCR nicht empfohlen wird und nicht zugelassen ist für Zwecke der Routinediagnostik ... Weder ist die Spezifität (die PCR-Messung der so genannten HIV-RNA muss in so genannten HIV-Test-negativen Blutproben ebenfalls negativ sein) noch die Sensitivität (die PCR-Messung muss in so genannten HIV-Test-positiven Blutproben so genannte HIV-RNA messen) bekannt“(CDC 1993, Johnson 1996).

In der offiziellen medizinischen Publikation wurde festgestellt, dass es nicht möglich sei zu sagen, dass der Unterschied der Todesfälle in den beiden Behandlungsgruppen statistisch signifikant sei (knox 1997, Christie 1997). Zehn Jahre zuvor war bei der manipulierten Eilzulassung von AZT durch die FDA mit einer ähnlichen Doppelstrategie der öffentlichen Presseerklärung und der differenzierteren Aussage in der medizinischen Publikation operiert worden (Richman 1987, Lauritsen 1990, 1993).

Das gesetzmäßige Auftreten massivster Mitochondrien-Schäden und Stoffwechselstörungen infolge der verschärften „geplanten menschlichen Giftexperimente“ wird von den HIV/AIDS-Medizinern mit dem absurden neuen Heils-versprechen beantwortet, die „HIV-Charakteristika in latent infizierten Zellen“ mittels chemotherapeutischer Dauervergiftung innerhalb von 10 bis 60 Jahren eliminieren zu können

Das vorgetäuschte Heilsversprechen der HIV/AIDS-Mediziner, in drei bis vier Jahren (der durchschnittlichen Überlebenszeit von Patienten mit kritischem Thiol-Mangel-Syndrom, wenn statt Ausgleich des lebensbedrohlichen Cystein- und Glutathion (GSH)-Defizits mit Glutathion-vermindernder Chemotherapie behandelt wird) durch chemotherapeutische Dauermedikation mittels der hochtoxischen Kombinationsbehandlung mit AZT, ein bis zwei weiteren nukleosidanalogen Substanzen und Protease-Hemmern die so genannten HIV-Positiven von ihrer „virus load“ (Viruslast) völlig befreien zu können, wurde schon sehr bald revidiert.

Der projizierte Zeitraum von drei bis vier Jahren erinnert sehr stark auch an die durchschnittliche Überlebenszeit von drei bis vier Jahren nach kombinierter Chemotherapie bei Krebskranken (Ulrich Abel 1990). Auch in der Krebsmedizin haben die Erfolgserwartungen hinsichtlich der Dutzenden von Chemotherapie-Schemata kurze Verfallszeiten.

Der vorgetäuschte Anspruch der HIV/AIDS-Mediziner durch aggressive HAART-Dauerbehandlung die so genannten HI-Viren völlig eliminieren zu können, hat sich sehr rasch als illusionär herausgestellt. Mehrere Forschungsgruppen demonstrierten ab 1997, dass die mit dem so genannten antiretroviralen Chemiecocktail langfristig behandelten Patienten unterschiedlich schwankende, mit der PCR-Technik gemessene so genannte HIV-RNA-Werte aufwiesen. Diese Befunde führten zur revidierten Aussage, dass zehn bis sechzig Jahre HAART-Dauerbehandlung noch notwendig sein würden, um die so genannten HI-Viren zu eliminieren.

Man erklärte die nicht zur Theorie passenden Befunde mit so genannter HIV-Aktivität in latent infizierten Zellen (Übersicht bei Saag 1999). Andere klinische Forschungsteams behandelten so genannte HIV-Positive mit dem Typ1-Cytokin Interleukin-2 (IL-2) in der Vorstellung, so genannte HI-Viren aus latent infizierten Zellen „aufscheuchen“ zu können und sie gleichzeitig mit einer potenten antiretroviralen Chemotherapie ausschalten zu können (Übersicht bei Cooper 1999). Diese Vorgehensweise zeigt in besonders krasser Form das grobe Strickmuster der Vorstellungswelt der HIV/AIDS-Mediziner.

IL-2 ist ein starker Wachstumsfaktor für T4-Helferimmunzellen und stimuliert über die Aktivierung von Interferon-gamma [IFN-γ] die Synthese von cytotoxischen NO sowie über die Bildung von Tumornekrosefaktor [TNF-α] die Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS). Gesteigerte Mengen dieses pro-oxidativen Cocktails aus IL-2 + NO + ROS +AZT etc. + Bactrim etc. sollen bereits aktivierte kurzlebige Effektor-T4-Helferzellen und langlebige ruhende und Gedächtnis-T4-Helferzellen zu vermehrter Teilung antreiben.

Gemäß der HIV-Theorie vermehren sich mit den so forcierten Effektor- und bis dahin ruhenden T4-Helferzellen, die mit so genannten HI-Viren infiziert sein sollen, auch die hypothetischen HI-Viren verstärkt, die sich sowieso schon täglich millionenfach teilen sollen. Diese sollen nun in entscheidenden Schritten ihres Vermehrungszyklus durch die HAART-Substanzen blockiert werden.

In Wirklichkeit handelt es sich bei den so genannten aktiv und latent HIV-infizierten T4-Helferzellen um Glutathion-verarmte Zellen, die ganz überwiegend auf Typ2-Cytokin-Muster (TH2-zellen) geschaltet sind (Übersicht bei Lucey 1996, Dröge 1997 a, Herzenberg 1997, Peterson 1998). Da sich Interleukin-2 (Typ1-Cytokin) und Interleukin-4 (Typ2-Cytokin) gegenseitig unterdrücken, wird ein Teil der T4-Helferzellen infolge der pro-oxidativen Überstimulation wegen Antioxidantien-Mangel rasch übersteuern und durch Apoptose/Nekrose zugrunde gehen und ein anderer Teil untersteuern durch Gegenregulation (TH2-Helferzellen).

Da laut HIV-Theorie die so genannten HI-Viren nicht in kurzer Zeit eliminiert werden können, sondern eine Dauertherapie mit HAART von drei bis vier Jahren (Ho 1995 a) bzw. zehn bis sechzig Jahren benötigen (Saag 1999), wird die pro-oxidative HAART-Behandlung plus Interleukin-2 in den bereits GSH-verarmten, durch Gegenregulation überlebenden TH2-Helferzellen den Glutathion-Mangel noch mehr verschärfen. Das bedeutet, es werden, unabhängig, ob so genannte HI-Viren vorhanden sind, in kurzer Zeit durch HAART TH2-Helferimmunzellen, die kein cytotoxisches NO-Gas gegen intrazelluläre Pilze, Parasiten, Mykobakterien, Zytomegalieviren etc. produzieren können (Übersicht bei Lincoln 1997), hoch selektiert.

Mit anderen Worten, durch die HAART- und Interleukin-2-Behandlung würden zwar gemäß der HIV-Theorie so genannte HI-Viren an der Vermehrung gehindert, aber der Organismus abwehrunfähig gemacht werden gegen intrazelluläre opportunistische Erreger (AIDS).

Die Zugabe vpn Protease-Hemmern zum HAART-Cocktail verschärft das Problem. Da HAART + Protease-Hemmer erwiesenermaßen schwerste Mitochondrien-Schäden und Stoffwechselstörungen verursachen (Übersicht bei Brinkman 1999), ist die Behauptung, Protease-Hemmer würden exklusiv die Eiweiß spaltende Protease der so genannten HI-Viren hemmen, selbst wenn diese existieren würden, objektiv falsch. Ganz offensichtlich sind die synthetischen Protease-Hemmer nicht spezifisch für das niemals isolierte so genannte HIV-Proteaseenzym, das gentechnisch nach theoretischen Vorgaben rekonstruiert wurde. Dieses Enzym gleicht auffallend einem menschlichen Verdauungsenzym aus der Klasse der sauren Aspartat-Proteasen (Alfred Hässig 1998 b).

Natürliche Proteasen sind entscheidend beteiligt an der biochemischen Reaktionskaskade, die von den Mitochondrien beim programmierten Zelltod ausgelöst wird (Kroemer G 1997, Zamzami N 1997). Die massive und langfristige Behandlung von so genannten HIV-Positiven mit Interleukin-2 und/oder HAART und/oder PCP-Dauerprophylaxe plus Protease-Hemmer kann also den durch den pro-oxidativen Zielangriff auf die Glutathion-verarmten, auf Typ2-Cytokin programmierten T4-Helferzellen initiierten programmierten Zelltod abbremsen und die Selektion gegen regulierter T4-Helferimmunzellen forcieren, da die Zellen nur durch Typ II-Gegenregulation der Zelldyssymbiose überleben können.

Der RNA-Bedarf der gegen regulierten Zellen wird in unterschiedlichen Stadien der Langzeit-Intoxikation der so genannten HIV-Positiven schwanken und die im Blutplasma eines jeden Menschen vorhandenen Quantitäten von RNA-Sequenzen werden ab- oder zunehmen. Nimmt die theoretisch mit der PCR-Technik gemessene Menge an unspezifischer RNA unter Dauerbehandlung mit HAART etc. ab, werden die HIV/AIDS-Mediziner dies als Zeichen der medikamentösen Hemmung so genannter HI-Viren, nimmt diese RNA-Menge zu, wird dies als „HIV-Resistenz“ gewertet.

Die quantitative PCR-Technik ist jedoch wegen der hohen Fehleranfälligkeit und mangelnden Spezifität diagnostisch und prognostisch ungeeignet, so genannte HIV-RNA (Viruslast) nachzuweisen, selbst dann, wenn die so genannten HI-Viren existieren würden (CDC 1993, Hagen-Mann 1994, Übersicht bei Johnson 1996, Alfred Hässig 1998 a).

Die Ergebnisse zahlreicher klinischer Studien in allen westlichen Ländern beweisen, dass aufgrund der objektiv schuldhaften Nichtbehandlung der primären Krankheitsursache die so genannten HIV-positiven Patienten die absolut sinnlose aggressive Chemotherapie mit ihrem Leben bezahlt haben

„Mehrfache falsch-positive Resultate im viral load [Viruslast] sind ein sehr wohl wahrgenommenes Phänomen“ wird selbst von HIV-orthodoxen Medizinern zugegeben (Weber J 1997)

Die Ergebnisse der Concorde-Studie [1994], der Stanford-Studie [1997] und zahlreicher weiterer klinischer Studien in allen westlichen Ländern bestätigen diese hier vertretene Auffassung, dass infolge einer objektiv falschen Krankheitstheorie, eines objektiv irreführenden HIV-Tests und der objektiv schuldhaften Nicht-Behandlung der primären Krankheitsursache die so genannten HIV-positiven Patienten die absolut sinnlose aggressive chemotherapeutische Behandlung mit ihrem Leben bezahlt haben.

Die in der Concorde-Studie „früh und hart“ mit AZT und gleichzeitig früher oder später mit Bactrim etc. behandelten Patienten hatten eine höhere Todesrate als die später mit AZT und gleichzeitig früher oder später mit Bactrim etc. behandelten Patienten (Concorde Coordinating Committee 1994, Phillips 1997).

Von einer Hemmung so genannter HI-Viren konnte in beiden Patientengruppen nicht die Rede sein. In beiden Patientengruppen wurde die objektiv erforderliche Ausgleichstherapie des primären Thiol-Mangel-Syndroms unterlassen.

In der Stanford-Studie war die Todesrate in der mit AZT etc. ohne Ausgleichstherapie behandelten Patientengruppe „dramatisch“ höher, in der mit AZT etc. und gleichzeitiger Ausgleichstherapie behandelten Patientgruppe trotz niedriger T4-Helferzellzahl unter 200 pro Mikroliter, „dramatisch“ günstiger. In beiden Patientengruppen war ein kritisch erniedrigter intrazellulärer Glutathion-Spiegel (GSH-Wert) ein verlässlicher Voraussagefaktor für AIDS-Erkrankungen und Sterblichkeit (Herzenberg 1997).

In der Stanford-Studie wurde zwar ausdrücklich festgestellt, dass „die exzessive Produktion von inflammatorischen Cytokinen und exzessiver Gebrauch von GSH (reduziertes Glutathion) -vermindernden Medikamenten zum systemischen GSH-Mangel der HIV-Krankheit beitragen kann“ (Herzenberg 1997).

Die nahe liegende Schlussfolgerung wird jedoch nicht gezogen, dass die von Gallo, Montagnier und anderen in Zellkulturen von Glutathion-verarmten T4-Helferzellen von AIDS-Patienten im Reagenzglas beobachteten „HIV-Charkteristika“ ebenfalls auf den Glutathion-Mangel dieser offensichtlichen TH2-Zellen zurückgeführt werden müssen. Es ist bis heute rational nicht nachzuvollziehen, warum in den T4-Helferzellen von so genannten HIV-Positiven und AIDS-Patienten bei primär gegebenen systemischen Glutathion-Mangel (Buhl 1989) die zellbiologischen Naturgesetze der Gegenregulation nach Provokation durch pro-oxidativen Stress außer Kraft gesetzt sein sollen.

Der unfreiwillige klinische Offenbarungseid der US-Chemotherapeuten auf dem Welt-AIDS-Kongress 2000 in Südafrika

Die US-Seuchenüberwachungsbehörde CDC hat auf dem Welt-AIDS-Kongress 2000 in Südafrika über die klinischen Ergebnisse der chemotherapeutischen Standard-Behandlung eines größeren Patientenkollektivs von so genannten HIV-Positiven berichtet (CDC 2000). Es wurden die Daten von 1600 so genannten HIV-Infizierten ausgewertet. Alle Patienten wurden mit der HAART-standard-Chemotherapie behandelt (AZT und ein zweiter NRTI plus ein Protease-Hemmer).

Das Behandlungsziel war, in drei bis vier Jahren die völlige Ausrottung der so genannten HI-Viren. Als Kontrolle der Therapieerfolges wurden die so genannten HIV-RNA-Werte im Blutplasma mit der unspezifischen PCR-Methode gemessen.

Bereits nach einem Jahr chemotherapeutischer Behandlungszeit erwies sich das Behandlungsziel als illusionär, 64% der chemotherapeutisch Behandelten zeigten nicht die erwünschte Verminderung der PCR-Werte als angenommener Indikator für die Aktivität der Reversen Transkription (RNA-DNA-Umschreibung). Es ergab sich eine eindeutige Korrelation zwischen der Gesamtdosis der verordneten Chemotherapeutika vor und während der klinischen Studie.

► War HAART das erste Chemotherapie-Schema, verminderten sich während der zwölf Monate Behandlungszeit die PCR-Werte unter ein Zehntel des Ausgangswertes bei 49% der Behandelten, - war HAART das zweite Chemotherapie-Schema, verminderten sich entsprechen die PCR-Werte noch bei 30% der Behandelten,

► war HAART bereits das dritte oder vierte Chemotherapie-Schema, verminderten sich die PCR-Werte nur bei 15% der Behandelten (CDC 2000)

Das es weder einen theoretischen noch experimentellen Beweis gibt, dass die chemotherapeutischen Substanzen der HAART-Kombination, wie die HIV/AIDS-Forscher behaupten, in eine so genannte HIV-Provirus-DNA-Kette eingebaut werden können bzw. die Protease-Hemmer das Design beim Aufbau der so genannten HIV-Eiweißhülle stören können (Übersicht bei Papadopulos-Eleopulos 1999), demonstriert die CDC-Studie die entgegen gesetzte Beweislage der progressiven Mitochondrien-Inaktivierung durch die pro-oxidativen Substanzen der HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] -Behandlung. [CDC: Centers for Disease Control and Prevention (Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention ) eine Behörde der Vereinigten Staaten, sie sind dem Ministerium für Gesundheitspflege und Soziale Dienste (United States Department of Health and Human Services) unterstellt.]

Lässt man die Fehleranfälligkeit der angewandten PCR-Messmethode außer Betracht, können die Daten der CDC-Studie nur so interpretiert werden, dass bei zunehmender Einwirkung der HAART-Substanzen fortschreitend die Mitochondrien-Vitalität inaktiviert wird durch Hemmung der mitochondrialen Atmungskette und sekundäre RNA- und DNA-Defekte. Der primäre Glutathion-Mangel wird sekundär verstärkt und der Typ2-Cytokin-switch forciert. Die NO-Produktion als notwendiges Antriebsgas für die Zellatmung und die intrazelluläre Mikrobenabwehr wird gehemmt. Die Reverse Transkription als Ausdruck der natürlichen Antwort der Reparaturvorgänge und DNA-Neusynthese unter pro-oxidativem Zellstress (und nicht als Ausdruck der Aktivität so genannter HI-Viren) wird zunehmend blockiert, der RNA-Umsatz, insbesondere der Umsatz der RNA-spezifischen Pyrimidin-Base Uracil, wird vermindert, die mit der PCR-Technik gemessenen RNA-Werte im Blutplasma stiegen an.

Die HAART-Behandlung der HIV/AIDS-Medizin bekämpft mit aggressiver Chemotherapie die natürlichen Heilungsvorgänge der durch Glutathion-Mangel aus der Balance geratenen Immunzellen und Nicht-Immunzellen, die erforderliche Ausgleichstherapie des Mangels an frei konvertierbaren Protonen wird unterlassen.

Anhand der Progression der Daten der 1-Jahresstudie der CDC lässt sich leicht ausrechnen, wie hoch der Prozentsatz der Opfer der lebensfeindlichen HAART-Behandlung bei Fortsetzung der aggressiven Chemotherapie sein wird.

Statt der seit 1996 den betroffenen Patienten und der Weltöffentlichkeit verheißenen „völligen HIV-Heilung in drei bis vier Jahren“ bestätigt die CDC-Studie die zu Beginn der Studie publizierte Feststellung von HIV/AIDS-Forschern der Universität Alabama in den USA:

„Mit den Publikationen von zwei Artikeln der unabhängigen Forschungsgruppen an der Johns Hopkins Universität und des Aaron Diamond AIDS Research Center wurde in den vergangenen Monaten eine offensichtlicher Nagel in den HIV-Sarg getrieben...“ (Saag MS 1999)

Die HIV-orthodoxen Forschungsteams hatten Daten vorgelegt, die bereits im Juni 1999 zu der Aussage veranlassten:

„Zwei klinische Studien zeigen das Versagen der konventionellen HAART-Therapie, die völlige HIV-Ausrottung zu erreichen. Zehn bis sechzig Jahre werden für notwendig angesehen, HIV zu eliminieren“ (Saag MS 1999)

Für das Heer von 10.000 „HIV“-Spezialisten ist es ein verbotener Gedanke, dass der systemische Glutathion-Spiegel durch die Gabe von täglich drei bis acht Gramm der natürlichen Aminosäure Cystein für sechs bis acht Monate ausgeglichen werden kann und die AIDS- und Sterberaten „dramatisch gesenkt“ werden

Über diese Ergebnisse erfuhren die betroffenen Patienten und die Weltöffentlichkeit nichts aus den internationalen Medien während des Welt-AIDS-Kongresses in Südafrika.

Man hätte den Entwicklungsländern AZT [Azidothymidin,Zidovudin (NRTI)] etc. nicht mehr verkaufen können.

In Wirklichkeit sagt die 1-Jahresstudie der CDC [Centers for Disease Control and Prevention] aus, dass eine HAART-Dauerbehandlung von drei bis vier Jahren kaum ein AIDS-Patient überleben wird, da die toxischen Wirkungen der sinnlosen Mitochondrien-toxischen, Glutathion-vermindernden HAART-Substanzen kumulieren werden (Herzenberg 1997, Brinkman 1998, 1999).

Jeder Arzt weiß seit Paracelsus [1493-1541], dass die Dosis das Gift macht.

Da bei systemischem Glutathion-Mangel bereits relativ niedrige Dosen einer nitrosativen Substanz wie Acetaminophen [Paracetamol] die Entgiftungsleistung der Mitochondrien überfordern (Herzenberg 1997), ist die Logik der HIV/AIDS-Medizin, nachweislich an systemischem Glutathion-Mangel leidende Patienten mit einer immer höheren Kombination von nitrosativen Substanzen wie AZT und anderen HAART-Medikamenten „heilen“ zu wollen, rational absolut nicht nachzuvollziehen.

Der Berichterstatter der CDC-Studie auf dem Welt-AIDS-Kongress ignorierte jedoch den naturgesetzlichen Kausalzusammenhang zwischen den bioenergetischen Eigenschaften der HAART-Substanzen plus parallel verordneten Folsäure-Hemmstoffen etc. und der mit der Gesamtdosis schwindenden Entgiftungskapazität der Zellsymbiosen.

Die Schlussfolgerung des CDC-Forschers nach 20 Jahren AIDS-Forschung, unbeanstandet von 12.000 Kongressteilnehmern, verrät die Schlichtheit des Mediziner-Gemüts: „Gründe für ein nicht optimales Ansprechen auf HAART sind Unverträglichkeit, mangelnde Compliance (Nicht-Einhalten der ärztlichen Verordnung durch die Patienten) und mangelnde Wirksamkeit infolge Resistenzen“ (CDC 2000).

Die Gründe für die „Resistenzen“ liegen nicht in der Natur der Phantomhaften so genannten HI-Viren, sondern in der kollektiven Resistenz der HIV/AIDS-Mediziner gegen neue Forschungseinsichten.

Der amerikanische Nobelpreisträger für Chemie, [Kary Banks] Mullis, der wiederholt auf die Fragwürdigkeit der Messung so genannter HIV-RNA im Blutplasma mittels der von ihm erfundenen PCR-Methode hingewiesen hat (Null G 1997), hat die kollektive Mentalität der HIV/AIDS-Forscher auf den Punkt gebracht: „Wo ist die Forschung, die belegt, HIV ist die Ursache von AIDS? Wir wissen jetzt alles in der Welt über HIV. Es gibt jetzt 10.000 Forscher in der Welt, die sich auf HIV spezialisieren. Keiner hat irgendein Interesse an der Möglichkeit, dass HIV nicht AIDS verursacht, da ihr Spezialwissen zu nichts nutze ist, wenn HIV nicht die Ursache ist“ (Mullis 1993)

Für dieses Heer von „HIV“-Spezialisten ist es ein verbotener Gedanke, sich vorzustellen, dass der systemische Glutathion-Mangel der so genannten HIV-Positiven wie ein gravierender Vitaminmangel durch „drei bis acht Gramm der natürlichen Aminosäure Cystein für sechs bis acht Monate“ ausgeglichen werden kann und die AIDS- und Todesraten „dramatisch gesenkt“ werden können ([Leonore A.] Herzenberg [b.1935] 1997).

Selbst die Stanford-Forscher wagen diese Schlussfolgerung nicht auszusprechen. Sie stellen vorsichtig fest: „Der vorläufige Beweis des verbesserten Überlebens, assoziiert mit der oralen Verordnung von N-Acetyl-Cystein, über den wir hier berichten, stimmt überein sowohl mit dem Mangel an reduziertem Glutathion (GSH), der ein bedeutender Bestimmungsfaktor für das Überleben bei AIDS ist, als auch mit der Erholung des reduzierten Glutathion-Spiegels (GSH), die potentiell günstige Effekte hat“ (Herzenberg 1997).

Ein Jahr nach dem klinischen Erfolgsbericht über die „dramatische“ Senkung der Erkrankungs- und Sterberaten von Glutathion-verarmten HIV-Positiven durch Cystein-Ausgleichstherapie hatten die Forscher des Stanford-Teams gemeinsam mit Forschern von der Northwestern Universität Chicago [Illinois/USA] die Ursache für den Schwund von TH1-Immunzellen und die mangelnde Produktion von cytotoxischem NO-Abwehrgas demonstriert:

„Durch Einsatz von drei verschiedenen Methoden, das Glutathion von Mäusen mit transgenen T4-Helferzell-Rezptoren und das Glutathion in konventionellen Mäusen zu vermindern, und durch Studium der Cytokin-Antwort gegen drei verschiedene Antigene in lebenden Mäusen und in Zellkulturen, zeigen wird, dass die Glutathion-Spiegel (GSH) in Antigen-präsentierenden Zellen bestimmten, ob TH1-Immun-antworten (Typ1-Cytokine) oder TH2-Antworten (Typ2-Cytokine) vorherrschen. Diese Befunde präsentieren neue Einsichten in die Veränderungen der Immunantworten bei HIV-Positivität und anderen Krankheiten“ (Peterson 1998)

Die Hysterisierung des AIDS-Problems (ebenso wie die Dämonisierung des Krebsproblems) spiegelt eine unheilvolle Entwicklung in der modernen Medizin wider, der Umsatz an teuren toxischen Chemotherapeutika bestimmt den Fluss der Forschungsgelder in die Labors, Klinikstationen und Spezialpraxen

Mit anderen Worten, der toxisch, pharmakotoxische, infektiös, alloantigen oder nutritiv verursachte systemische Glutathion-Mangel (GSH) der so genannten HIV-Positiven bewirkt die Redox-abhängige Umprogrammierung der T4-Helferimmunzellen auf Typ2-Cytokine, das Charakteristikum zum frühesten Zeitpunkt der so genannten HIV-Infektion (Übersicht bei Lucey 1996).

Da Typ2-Cytokine die Produktion von cytotoxischen NO-Gas unterdrücken, können die T4-Helferimmunzellen intrazelluläre Erreger nicht mehr ausreichend eliminieren (Übersicht bei Mosmann TR 1996). Die Patienten sind folglich disponiert für opportunistische Infektionen (AIDS).

Die Hysterisierung des AIDS-Problems (ebenso wie die Dämonisierung des Krebsproblems) spiegelt eine unheilvolle Entwicklung in der modernen Medizin wider. Zwischen Medizinern, Medien, Politik, Pharmaindustrie sowie den betroffenen Patienten und dem allgemeinen Publikum besteht ein immenser Kapitalkreislauf, der letzten Endes nur so lange in Gang bleibt und von der Allgemeinheit finanziert wird, wie die Inszenierung der Angst vor der vorgetäuschten tödlichen Sex- und Blutseuche aufrecht erhalten werden kann. Der Umsatz an teuren toxischen Chemotherapeutika bestimmt die Aktienbewertung der Pharmakonzerne und damit den Fluss der Forschungsgelder in die Labors, Klinikstationen und Spezialpraxen der 10.000 HIV-Spezialisten (Rappoport 1988, Adams 1989, Lauritsen 1990, 1993, Miller 1992, Berridge 1993, Willner 1994, Epstein 1996, Duesberg 1996, Hodgkinson 1996, Lang 1998, Shenton 1998)

Die HIV-Forscher erfinden ständig neue spitzfindige Eigenschaften des „heimtückischen HIV-Erregers“ (Cooper 1999) und verkünden gleichzeitig ständig neue Verheißungen zur „HIV-Heilung“ (Saag 1999) mit immer mehr Pharmagiften im chemotherapeutischen „Cocktail“ nicht nur deshalb, weil ihr Spezialwissen zu nichts nutze wäre (Mullis 1993), sondern weil nach der Logik der Marktgesetze sofort der Geldhahn zugedreht würde und die „Jagd nach dem Virus“ (Gallo 1991) beendet wäre, wenn die objektiven Forschungsdaten der Weltöffentlichkeit bekannt würden.

Die Hauptverantwortlichen der chemotherapeutischen Vergiftungsexzesse sind sich sehr wohl bewusst der Natur der „HIV-Charakteristika“ als Folgeprodukte der Typ 2-Cytokin-Umschaltung der T4-Helferimmunzellen infolge der Glutathion-Verarmung

Einer der Hauptverantwortlichen für die Chemotherapieforschung und –praxis sowie die Begutachtung für die Marktzulassung und die Therapierichtlinien für so genannte hochaktive antiretrovirale Chemotherapeutika (HAART), der Chef des Nationalen Instituts für Allergien und Infektionskrankheiten [NIAID] der USA, Dr. [Anthony S.] Fauci [b.1940], erklärte auf dem Welt-AIDS-Kongress im Juli 2000 in Südafrika, dass eine Elimination von so genannten HI-Viren durch HAART-Chemotherapie nicht erreicht werden könne (Fauci 2000).

Dieses Eingeständnis im Kontrast zu den seit 1996 auch von Fauci massiv öffentlich propagierten Heilsversprechen der „HIV-Heilung“ ([Michael S.] Saag [b.1955] 1999) ist als indirekte Bestätigung zu werten, dass Fauci und seine Kollegen sich sehr wohl bewusst sind der Natur der „HIV-Charakteristika“ als Folgeprodukte der Typ2-Cytokin-Umschaltung der Effektoren der T4-Helferimmunzellen infolge der zellulären Glutathion-Verarmung als Sensor für die genetische Software der Biosynthese der Cytokineiweiße.

Der Immunologe Fauci und seine Kollegen hatten ab 1974 demonstriert, dass bestimmte T4-Immunlymphzellen unter Einfluss von Hydrocortison im Blutstrom abnehmen und diese Subgruppe von T-Zellen sich im Knochenmark ansammelt, um die B-Lymphzellen bei der Produktion polyklonaler Antikörper zu unterstützen (Fauci 1974, 1975, 1976 a, 1976 b, 1977, Haynes 1977).

Bei schwer wiegenden akuten Stresszuständen, wie Verletzungen und Verbrennungen, ist der Abfall von T4-Helferimmunzellen im Blutstrom ebenfalls abhängig vom Cortisol-Spiegel bestätigt worden (Calvano 1986).

Nach Auftreten der ersten AIDS-Fälle bei homosexuellen Patienten, deren Immunstatus gekennzeichnet war vom Absinken der Anzahl und der pro-oxidativen Stimulierbarkeit der T4-Helferlymphzellen im Blutstrom (CDC 1981 a, Gottlieb 1981, Masur 1981), zählten plötzlich die Erkenntnisse aus den siebziger Jahren nicht mehr.

Im Zusammenspiel zwischen Retrovirus-Krebsforschern, Immunologen oder Klinikern wurden die erniedrigten T4-Helferzell-Werte ursächlich auf das hypothetische Retrovirus HIV zurückgeführt, obwohl die charakteristischerweise gleichzeitig erhöhte Antikörperproduktion für die Richtigkeit der Erkenntnisse von Fauci und Kollegen aus den siebziger Jahren sprachen.

Es ist entlarvend, dass Fauci, der es hätte besser wissen müssen, zu der Tatsache geschwiegen hat, dass Gallo die „HIV-Charakteristika“ (Montagnier L; Tahi D 1997) bei Zugabe von Hydrocortison zu den T4-Helferzellkulturen von AIDS-Patienten besonders effektiv nachweisen konnte (Sarngadharan MG 1987) und dieses Faktum vorsätzlich nicht publiziert hat (Heinrich Kremer 1998 a, 1998 c).

Gallo hatte durch den Trick, im Reagenzglas in T4-Zellen von AIDS-Patienten durch Zugabe von Hydrocortison zunächst die Reverse-Transkription zu forcieren und anschließend die Hydrocortison-Sperre der Cytokin-Synthese mit Interleukin-2 zu überwinden und folglich Interferon-gamma zu aktivieren (Luedke ChE 1990), das wiederum cytotoxisches NO stimuliert hat, zwei entscheidende „HIV-Charakteristika“ produziert: RT [Reverse-Transkription] und die scheinbare Zerstörung der T4-Zellen durch das „Retrovirus HIV“ (Popovic M 1995, Gallo RC 1994)

„Es ist uns völlig unverständlich, weshalb [Anthony S.] Fauci nach seinem Übertritt in die AIDS-Forschung seine eigenen Arbeiten nie mehr erwähnt hat“ (Alfred Hässig 1998 a)

Die Behauptung der angeblichen Senkung der Sterberaten der „HIV-Infizierten“ durch die mit dem Überleben nicht zu vereinbarende „Chemotherapie“ beruht auf medizinischen Trickaussagen unter Verletzung der Regeln der sokratischen Logik

[Anthony S.] Fauci demonstrierte seinen Kolleginnen und Kollegen auf dem Welt-AIDS-Kongress im Juli 2000 in Südafrika die branchenüblichen Praktiken, wie man das Versagen der „frühen und harten“ Chemotherapie vor den Vertretern der internationalen Medien in therapeutische Scheinerfolge ummünzen kann:

„Wir haben mit der bislang entwickelten antiviralen Therapie die Sterblichkeitsrate von HIV-Infizierten deutlich senken können. Das ist ein Fortschritt“ (Fauci 2000).

Diese Aussage ist irreführend: In einem großen Patientenkollektiv von so genannten HIV-Positiven würde man graduell eine unterschiedliche Glutathion-Verarmung messen können (Herzenberg 1997). Werden diese Patienten ohne Cystein-Ausgleichstherapie chemotherapeutisch behandelt, werden die Patienten mit dem niedrigsten Glutathion-Wert nach Unterschreiten der kritischen Grenze zuerst AIDS-Symptome entwickeln und ein bestimmter hoher Prozentsatz versterben.

Die Patienten mit den relativ günstigsten Glutathion-Ausgangswerten werden wesentlich länger die HAART-Dauertherapie tolerieren können. Vom Startzeitpunkt der HAART-Chemotherapie im Jahre 1996 bis zum Berichtsjahr 2000 wird sich also eine zeitlich verzögerte, abgeflachte Kurve der jährlichen Sterberate ergeben haben.

Nach dem Sterbegipfel der anfälligsten, am stärksten Glutathion-verarmten so genannten HIV-positiven Patienten nach aggressiver Chemotherapie wird sich die Erkrankungs- und Sterbedauer der relativ weniger Glutathion-verarmten Patienten zeitlich strecken und der Eindruck entstehen, die chemotherapeutische Dauerbehandlung habe das Leben der Patienten verlängert bzw. die jährliche Sterberate gesenkt.

Diese Selbst- und Fremdtäuschung beruht auf der falschen Prämisse [Voraussetzung, Annahme] der so genannten HIV-Infektion. Schon der griechische Philosoph Sokrates [469-399 v.u.Z.] hat auf dem Marktplatz im antiken Athen die Menschen darüber aufgeklärt, dass man eine Beweisführung nicht aus der ungeprüften Prämisse ableiten darf: „Alle Kreter sind Lügner, er ist ein Kreter, also lügt er“.

Ebenso regelwidrig verstößt das Paradigma der HIV/AIDS-Medizin gegen die Regeln der Logik:
„Jeder HIV-Positive muss sterben, der Patient ist HIV-positiv, also wird er sterben“.

Die Prämisse [Annahme] darf nicht die Beweisführung vorweg nehmen. Der Beweis der Prämisse ist vielmehr von intervenierenden Bedingungen abhängig, im Falle der HIV-Positiven die Prämisse der Sterberate (Fauci 2000) von den Ursachefaktoren des primären Glutathion-Mangels und der Nicht-Behandlung des Glutathion-Mangels bzw. der Verschärfung des Glutathion-Mangels durch chemotherapeutische Dauerbehandlung abhängig von Dosis und Dauer sowie Disposition der Patienten.

Niemand hat bewiesen, dass die Prämisse [Annahme] „HIV-positiv“ eine unabhängige Variable ist, da diese zeitgleich mit der Variablen Glutathion-Mangel (Buhl R 1989, Roederer M 1991) und der Variablen Typ2-Cytokine (Clerici 1994, Lucey 1996) auftritt, während die Varibale Typ2-Cytokine als abhängig von der Variablen Glutathion-Mangel und diese als abhängig von der Variablen pro-oxidativer Stress bewiesen ist (Peterson 1998).

Der erste Beweissatz der HIV/AIDS-Theorie: Die HIV-Infektion verursacht als unabhängige Variable die abhängige Variable pro-oxidative Überstimulation, diese verursacht die abhängige Variable Glutathion-Mangel, diese verursacht die abhängige Variable Typ2-Cytokin-Muster, diese verursacht die abhängige Variable cytotoxische NO-Hemmung, diese verursacht als abhängige Variable die mangelnde Elimination von intrazellulären Erregern (AIDS), diese verursachen als abhängige Variablen den unabwendbaren Tod der HIV-Infizierten; dieser Beweissatz der HIV/AIDS-Theorie ist objektiv widerlegt:

Die indirekten molekularen Marker der „HIV-Charakeristika“ (Monatgnier; Tahi 1997) konnten ausschließlich nur nach Stimulation von T4-Helferimmunzellen und Leukämiezellen mit Interleukin-2 und oxidierenden Substanzen (Mitogene) wie Phytohämagglutinin, Concanavallin A etc. nachgewiesen werden, niemals jedoch ohne Stimulation mit Interleukin-2 und ohne oxidierende Mitogene etc. (Übersicht Eleni Papdopulos-Eleopulos 1993 a, 1998 a).

Mit anderen Worten, die pro-oxidative Stimulation als unabhängige Variable verursacht sekundär die abhängige Variable „HIV-Charakteristika“ in Zelltypen wie TH2-Zellen von AIDS-Patienten und Leukämiezellen, die bereits vor der pro-oxidativen Stimulation in der Zellkultur umprogrammiert sind (aufgrund der unabhängigen Variablen der primären pro-oxidativen Überstimulation infolge toxischer, pharmakotoxischer, chronisch inflammatorischer und/oder infektiöser, nutritiver, alloantigener, radiativer und anderer Ursachen) durch die abhängige Variablenkette Glutathion-Mangel -> Typ2-Cytokin-Muster ->cytotoxische NO-Hemmung -> TH2-Immunzellen bzw. opportunistische Tumorzellen (Übersicht bei Lucey 1996, Lincoln 1997, Peterson 1998, Alfred Hässig 1998 a, Heinrich Kremer 1999).

Aus dieser Beweislage ergibt sich aus der sokratischen Logik, dass so genannte HI-Viren nicht die Ursache von AIDS sind und die Sterberate der so genannten HIV-Positiven durch pro-oxidative Chemotherapeutika vie AZT etc / Cotrimoxazole etc. als sekundäre Ursache begünstigt wird, wenn das erste Glied in der abhängigen Variablenkette, der Glutathion-Mangel nicht ausgeglichen wird. (Herzenberg 1997, De Rosa 2000)

Der primäre Sterbegipfel der so genannten HIV-Positiven ist also abhängig von dem vertrauensvollen Konsum des Cocktails aus pro-oxidativen Pharmagiften durch die am stärksten Glutathion-verarmten HIV-Positiven. Die zeitverzögerte, nach jährlicher Inzidenz abgeflachte Sterberate der HIV-Positiven ist Spiegelbild der Effekte der pro-oxidativen Chemotherapeutika bei den HIV-Positiven mit den relativ höheren Glutathion-Ausgangswerten.

Die Abflachung der Sterbekurve der so genannten HIV-Positiven wurde begünstigt dadurch, dass zunehmend mehr so genannte HIV-Positive die aggressive Chemotherapie offen oder verdeckt verweigert haben. Diese Überlebensstrategie gilt insbesondere für die bei weitem größte Patientengruppe, die homosexuellen Männer in den westlichen Metropolen, die aufgrund der Kommunikationskanäle in der Gay-Szene trotz der angstpschologischen Pression der HIV/AIDS-Mediziner sowie der anhaltenden Desinformation und Aufklärungsblockade der Medien relativ gut informiert sind über „Risiken und Nebenwirkungen“ der wechselnden chemotherapeutischen Strategien der HIV/AIDS-Mediziner nach 15 Jahren „geplanter Experimente am Menschen“ (Thomas 1984).

Das HIV/AIDS-Establishment propagiert jedoch die relativ verbesserte Überlebensrate durch die (offene oder verdeckte) Verweigerung der Chemotherapie als angeblichen Therapieerfolg durch HAART. Den Umsatzrückgang der Chemotherapeutika versucht man durch verschärften Absatzdruck in den Entwicklungsländern wettzumachen.

Die nachgewiesene Korrelation zwischen dem Glutathion-Spiegel und Krankheitsmanifestationen bei Alterspatienten beweist, dass „HIV-Positive“ als zellbiologisch vorgealterte Patienten angesehen werden können aufgrund der vorangegangenen langfristigen pro-oxidativen (nitrosativen und oxidativen) Überlastung der Zellsymbiosen

Der von Dr. [Anthony S.] Fauci als Fortschritt apostrophierte medizinstatistische Effekt der zeitlich verzögerten Sterberaten beweist also nicht die Wirksamkeit gegen so genannte HI-Viren, sondern beweist lediglich die vom Stanford-Team demonstrierte Korrelation zwischen dem Grad der abhängigen Variablen des erniedrigten Glutathion-Spiegels und der Überlebensrate (Herzenberg 1997).

Die Korrelation zwischen dem Glutathion-Spiegel und der Erkrankungsrate wurde bei Alterspatienten in einer Studie der Universität Birmingham in England nachgewiesen. Es wurden die Glutathion-Werte bei gleich großen Gruppen von gesunden jüngeren Personen, gesunden Altersprobanden, chronisch kranken ambulanten Alterspatienten sowie akut behandlungsdürftigen Alterspatienten im Krankenhaus (alle Alterspatienten im Alter über 70 Jahre) gemessen. Gegenüber den gesunden Jüngeren waren die Glutathion-Werte der über 70-jährigen um mehr als 50% vermindert, die Glutathion-Spiegel der ambulanten Alterspatienten waren niedriger als bei den gesunden Altersprobanden. Ebenfalls waren die Lipidhydroperoxid-Werte (LPH) als Ausdruck der pro-oxidativen Zellschädigung bei akuten Alterspatienten im Krankenhaus am höchsten und bei gesunden Jüngeren am niedrigsten (Nuttall SL 1998).

In dieser Hinsicht kann man die so genannten HIV-Positiven als vorgealterte Patienten ansehen aufgrund der vorausgegangenen langfristigen pro-oxidativen Überbelastung der Zellsymbiosen.

Ein therapeutischer Fortschritt im Sinne von Dr. [Anthony S.] Fauci wäre aber nur dann zu konzedieren [widerwillig einen Anspruch anerkennen], wenn in kontrollierten Studien so genannte HIV-Positive vergleichsweise

♦ in einer Behandlungsgruppe von Thiol-verarmten Patienten mit einer Ausgleichstherapie ohne jegliche antiretrovirale
Chemotherapie und ohne chemotherapeutische PCP [Pneumocystis carinii Pneumonie] -Dauerprophylaxe etc.
behandelt würden,

♦ eine zweite Behandlungsgruppe mit Thiol-Mangel mit einer Ausgleichstherapie mit gleichzeitiger HAART-
Chemotherpaie etc. plus Cortimoxazole-Dauerprophylaxe behandelt würde (Herzenberg 1997)

♦ und eine dritte Behandlungsgruppe allein mit HAART-Dauerbehandlung etc. und Cotrimoxazole-Dauerprophylaxe etc.
behandeltwürde.

Solche kontrollierten Vergleichsstudien gibt es jedoch im Gegensatz zu den zahllosen klinischen Chemotherapiestudien nicht, da klinische Therapiestudien mit so genannten HIV-Positiven, die ausschließlich mit biologischen Ausgleichsmaßnahmen behandelt worden sind, wegen der Fixierung auf die HIV/AIDS-Theorie nicht als Vergleichsstudien durchgeführt und finanziert worden sind.

Die abnehmende Progression der „Ansprechbarkeit“ auf HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] bereits nach neun bis zwölf Monaten in Korrelation zur Gesamtdosis der chemotherapeutischen Substanzmengen vor und wärhend der klinischen CDC-Studie (CDC 2000) beweist jedoch mittelbar den Kausalzusammenhang zwischen der abnehmenden Glutathion-abhängigen Entgiftungskapazität der Patienten und der Tolerierbarkeit der Glutathion-vermindernden Chemotherapie. Dieser zwingende naturgesetzliche Zusammenhang müsste eigentlich aufgrund der Ergebnisdaten der Krebsmedizin jedem Arzt bewusst sein:

Dreieinhalb Jahre durchschnittliche Überlebenszeit nach Chemotherapie und zwölf Jahre durchschnittliche Überlebenszeit ohne Chemotherapie (Ulrich Abel 1990).

Als letzte irrationale Ausflucht vor der Verantwortung für die tödlichen Folgen der objektiv falschen Krankheitstheorie forderten die Virusjäger auf dem Welt-AIDS-Kongress 2000 den Einsatz von noch mehr Chemotherapeutika, absurderweise in Kombination mit Impfstoffen gegen die menschlichen nicht-infektiösen Stresseiweiße, die Folgeprodukte und nicht die Ursache der systemischen Störung der Zellsymbiosen sind

Die HIV/AIDS-Medizin ist aber ebenso wie die Krebsmedizin weit davon entfernt, aus diesen Erkenntnissen die zwingenden Konsequenzen zu ziehen:

„Mit diesen Worten hat Fauci bei der 13. Internationalen AIDS-Konferenz in Durban an seine Kollegen appelliert, intensiv die Forschung gegen HIV voranzutreiben: Die jetzigen Behandlungsmöglichkeiten können nicht unsere Antwort auf den AIDS-Erreger bleiben. Wir brauchen neue Substanzen ... Ein Konzept für die Zukunft könnte zum Beispiel sein, medikamentöse Behandlung mit Vakzinierung zu kombinieren“ (Fauci 2000)

Dr. Fauci fordert also Impfstoffe gegen die gleichen menschlichen Stresseiweiße, die auch in pro-oxidativ aktivierten T4-Zellkulturen von AIDS-Patienten plus menschlichen Leukämiezellen freigesetzt werden und den phantomhaften so genannten HI-Viren zugeschrieben werden, und diese Impfstoffe mit noch mehr pro-oxidativen Chemotherapeutika zu kombinieren.

Die pervertierte wissenschaftliche Neugier ist offensichtlich immer noch nicht befriedigt, nämlich in einer „geplanten Serie menschlicher Experimente“ (Thomas 1984) herauszufinden, „was passieren würde, wenn man den vermutlichen Abwehrmechanismus der zellulären Immunität des Menschen aufhebt?“ (Thomas 1984)

Die Tatsache, dass die so genannten HIV-Positiven Langzeitüberlebenden ausnahmslos nicht mit AZT etc., Bactrim etc., behandelt worden sind, beweist, dass die „HIV“-stigmatisierten Patienten als Opfer der elementaren Kunstfehler der Retrovirus-AIDS-Krebs-Medizin sterben

Nach zwanzig Jahren AIDS-Therapie sind die HIV/AIDS-Mediziner trotz der eindeutig immuntoxischen und zelltoxischen Effekte jeder Art infolge chemotherapeutischer und chemo-antibiotischer Dauerbehandlung bei so genannten HIV-Positiven und AIDS-Patienten aufgrund der objektiv falschen Krankheitstheorie und des Versagens der HAART [Hochaktive-Antiretrovirale Therapie] –Dauerbehandlung etc. angeblich immer noch „sehr verwirrt über die Mechanismen der Verminderung der T4-Helferimmunzellen; aber zumindest jetzt verwirrt auf einem höheren Verständnisniveau“ (Balter M 1997) und behaupten immer noch: „Das Rätsel des Schwundes der T4-Helferimmunzellen bleibt ungelöst“ (Balter M 1997)

Die in der medizinischen Spezialliteratur verfügbaren Publikationen über so genannte Langzeitüberlebende in westlichen Ländern (definiert im Sinne der objektiv falschen Krankheitstheorie von der früher oder später angeblich unabwendbar tödlichen so genannten HIV-Infektion) zeigen, dass es sich bei der so genannten HIV-induzierten erworbenen Immunzellschwäche (AIDS) um primär Glutathion-verarmte Patienten handelt, deren nicht behandelter Glutathion-Mangel sekundär zum chemotherapeutisch induzierten Pharma-AIDS fortschreitet:

„Bei der Durchsicht der acht Arbeiten über HIV-positive „long term non progressors“, die über zehn Jahre klinisch symptomfrei verblieben sind, fiel uns auf, dass sie ausnahmslos nicht mit nukleosidanalogen Substanzen (AZT etc.) behandelt worden sind (Buchbinder 1994, Hoover 1995; Hogervorst 1995, Cho 1995, Pantaleo 1995, Harrer 1996, Montefiori 1996, Garbuglia 1996). Wir betrachten diese Beobachtung als Bestätigung der in dieser Arbeit beschriebenen Warnung vor dem prophylaktischen und therapeutischen Einsatz dieser zur Krebsbehandlung entwickelten Zellgifte“ (Alfred Hässig 1998 a).

"Ein "positiver HIV-Test" gibt jedoch lediglich Auskünfte darüber, ob der Testproband zu einem bestimmten Zeitpunkt genügend Antikörper im Blutserum gebildet hat, um mit einigen der im Testsubstrat angebotenen Eiweißantigene reagieren zu können. Da die Empfindlichkeit des HIV-Tests auf einen bestimmten hohen Messpegel eingestellt ist, können Testprobanden analoge Antikörper im Blutserum aufweisen, aber negativ oder positiv getestet werden. Entscheidend für ein negatives Ergebnis im HIV-Test ist also nicht die Tatsache, ob der Testproband im Blutserum Antikörper aufweist, die mit den Testeiweißen reagiert haben, sondern ob die Menge der reaktionsfähigen Antikörper nicht ausgereicht hat, um den Messpegel des "HIV-Tests" zu erreichen oder zu überschreiten (vergleichsweise gelten im Straßenverkehr angetrunkene Autofahrer als fahrtüchtig, wenn bei einer Kontrolle er gesetzlich vorgeschriebene Promillewert nicht überschritten wird. Der [Alko-]Test kann also einen Autofahrer, der alkoholisiert ist, sowohl als test-negativ als auch als test-positiv erfassen. Überschreitet der gemessene Wert die vorgeschriebene Grenze, ist das Ergebnis "test-positiv"). Im Sinne der HIV-Theorie hieße das, der eine hat weniger Antikörper und ist negativ, der andere hat mehr Antikörper und ist positiv. Beide könnten jedoch "HIV-infiziert" sein im Sinne der Retrovirus-Theorie. Die Testschwelle für "HIV-negativ" oder "HIV-positiv" wäre also im Falle einer tatsächlich gegebenen "HIV-Infektion" völlig willkürlich, da Viren nicht erst ab einer künstlich festgelegten Antikörpermenge vorhanden wären."
Eleni Papadopulos-Eleopulos, Valendar F. Turner & John M. Papadimitriou: "IS A POSITIVE WESTERN BLOT PROOF OF HIV INFECTION?" Bio/Technology 11, 696-707 (1993). www.theperthgroup.com/

Beim "HIV-Positiven" oder "HIV-Negativen" sagt aber die Menge der reagierenden Antikörper für sich genommen wenig aus über die aktuelle Fähigkeit der T-Helferzellen des Probanden, intrazelluläre Erreger eliminieren zu können. Denn die Quantität und Qualität der Antikörper spielt für die Hemmung und Beseitigung von intrazellulären Erregern keine entscheidende Rolle, wie die zahlreichen Forschungen zur Zell vermittelten Immunität bewiesen haben. Der "HIV-Test" kann aber Hinweise geben auf frühere Ereignisse im Immunzell-Netzwerk des Pro- banden, aber aus anderen Gründen als von den HIV-Medizinern behauptet. Analog zu den Patienten in der Chirurgie mit einem anergen DTH [Delayed Type Hypersenitivity, Coombs-Gell Typ IV] - Test, bei denen unter schwer wiegender Stressbelastung letztendlich nur bei einem Drittel der Patienten tatsächlich eine Sepsis auftrat, lässt ein "positiver HIV-Test" keine individuelle Voraussage einer unvermeidbar tödlichen Erkrankung zu. Der "positive HIV-Test" sagt auch nichts über eine übertragbare "Retrovirus-Infektion" aus. Der "HIV-Test kann nur einen allgemeinen Hinweis geben auf mögliche Antikörperbildung gegen Zelleiweiße im Organismus des Probanden oder gegen bestimmte Alloantigene oder mikrobielle Antigene. Solche Zelleiweiße können freigesetzt worden sein u. a. aus körpereigenen Zellen, aus den gleichen Gründen, wie bei der Gewinnung der Testeiweiße aus menschlichen Zellkulturen labortechnisch nachgeahmt wurden. Gegen solche durch erhöhten unprogrammierten Zellzerfall frei gewordenen Eiweiße könnten sich Antikörper gebildet haben, die dann bei Kontakt des Blutserums des Testprobanden mit den Testeiweißen aus menschlichen Zellkulturen reagieren.

Da die Herkunft der Eiweiße, die im [HIV] Testverfahren zum Antikörpernachweis benutzt werden, nicht identifiziert worden ist, sondern lediglich aufgrund unspezifischer Indizien einem so genannten Retrovirus zugeschrieben worden ist, kann der so genannte HIV-Test keine Aussage über die Ursachen der erworbenen Immunzellschwäche [AID] treffen. Eine so genannte Retrovirus-Infektion der T-Helferzellen wäre auch weder notwendig noch hinreichend zur Erklärung einer TH2-Dominanz. Der so genannte HIV-Test kann nur indirekt im Kontext mit anderen klinischen und Laborparametern einen unspezifischen Hinweis auf eine bestehende TH2-Zell-Dominanz und Störung der Zellsymbiose geben. Es sind etwa 70 verschiedene Konditionen bekannt, bei denen der so genannte HIV-Test positiv sein kann, ohne dass selbst die HIV-Dogmatiker eine so genannte Retrovirus-Infektion annehmen (Grialdo RA 1999)

Es ist Tatsache, dass beispielsweise in der Gesamtbevölkerung in Deutschland [~ 80 Millionen] lediglich 0,1% [~80.000], davon in den allermeisten Fällen Angehörige der so genannten Risikogruppen, eine Minderheit der analrezeptiven Homosexuellen, einer Minderheit der intravenöse Drogenabhängigen, die Hälfte der Bluterkranken und wenige Multi Transfusionsempfänger, die quantitativen und qualitativen Antikörper- und Autoantikörper-Kombinationen aufweisen, die zum Laboreffekt "HIV-positiv" führen. Hierzu muss die Tatsache in Vergleich gesetzt werden, dass bei einem allgemeinen chirurgischen Patientengut circa 30% eine anerge TH2-Dominanz gezeigt haben (Christou 1986). Die so genannten HIV-assoziierten AIDS-Fälle stellen in krassem Gegensatz zur öffentlichen Propaganda nur einen kleinen Ausschnitt aus dem Gesamtspektrum der erworbenen Immundysbalancen dar. Unabhängig von dem jeweils spezifischen Ursachenbündel sind alle diese AIDS-Formen den gleichen evolutionsbiologischen Regeln unterworfen. Die Ursachenforschung kann nur im Ergebnis aller Risikoereignisse im Leben des individuellen Patienten sinnvoll sein. Der tatsächliche Krankheitswert der TH2-Dominanz ist abhängig davon, ob der betroffene Patient die tatsächlichen Risiken zu erkennen und zu vermeiden lernt, gegebene bioenergetische und biochemische Defizite zum Schutz der Zellsymbiose ausgeglichen werden können und die ärztliche Intervention nicht mehr Schaden als Nutzen anrichtet. Zu diesem heilsamen Ziel ist die Kenntnis der Selbstorganisation der seit etwa 2 Milliarden Jahren
existierenden Zellsymbiosen unverzichtbar. (Kapitel V: Die Herausforderung der bisher gültigen Immuntheorie, Seite 111f, 133)

Siehe Joachim Bauer: Der lange Marsch der Evolution - Die Zeitachse in der Übersicht pdf >>>


Quelle: http://www.virusmyth.com/

Gewidmet dem Andenken meines Lehrers und Freundes
Prof. Dr. med. Alfred HÄSSIG
(1921-1999)
www.virusmyth.com/aids/data2/mbhassigobit.htm

Als langjähriger Leiter des Zentrallaboratoriums der Schweizerischen Roten Kreuzes,
Professor der Immunologie in Bern, Berater der Weltgesundheitsorganisation (WHO)
in allen Kontinenten, Präsident der Internationalen Gesellschaft für das Bluttransfusionswesen
und Chairman der Studiengruppe Ernährung und Immunität hat Alfred Hässig [1921-1999]
wesentliche Pionierarbeit auf dem Gebiet der Blut-, Immun- und Stressmedizin geleistet.

Mit beispielhafter ärztlicher Ethik hat er unermüdlich und unerschrocken über die Fragwürdigkeit des so genannten
HIV-Tests und die fatalen Konsequenzen der toxischen AIDS- und Krebstherapie, trotz gerichtlicher Verfolgung
bis zu seinem Tode, aufgeklärt und praxisnah die Alternativen der biologischen Regulationstherapie vermittelt.

Patienten in aller Welt verdanken dem Arzt und Forscher Alfred Hässig ihr Überleben durch Befreiung
von den tödlichen Irrtümern der HIV / AIDS-Medizin. Seine eindrückliche Mahnung, dass der Dienst an der Gesundheit
Vorrang behalten müsse vor dem Verdienst an der Krankheit, wird für seine Freunde und Kolleginnen und Kollegen,
aber auch für seine ebenso geschäftstüchtigen wie blindwütigen Gegner, ein fortwirkendes Vermächtnis bleiben.

HINWEIS: Meine persönlichen Ergänzungen sind  in [Eckigen Klammern]



Siehe auch ZITATE:

Heinz von Foerster / Ständig entscheiden wir >>>
Juliane Sacher / Keine Panik bei Tumorerkrankungen >>>
Erich Smolnig / Demaskierung des Krebsproblems >>>
Hans Ulrich Niemitz / Gutachten Neue Medizin >>>
Karl Kraus / Wie es einer Patientin oder einem Patienten wirklich geht >>>
Karl Popper / Über die Zukunft >>>
Julius Hackethal / Die Krebskrankheit >>>
Bernie Siegel / Krebs >>>
Wilhelm Reich / Die Krebsgeschwulst >>>
Elida Evans / Krebs >>>
Alexander Solschenizyn / Krebsstation >>>
In Memoriam Josef Issels / Ganzheitliche Krebstherapie >>>
Werner Schneyder / Krebs - Eine Nacherzählung >>>
Volker Fintelmann / Lüge und Illusion >>>
Frederic Chopin / In mir klingt ein Lied >>>

Links:
www.hivwave.gr/pages/en/

Maria Papagiannidou, griechische Journalistin (b.1965):
"Dr. Robert Charles Gallo [b.1937, US-amerikanischer Virologe] hat mit Abbot den AK-Test entwickelt ...
Im Beipackzettel des AIDS Tests von ABBOT steht: Zur Zeit gibt es keinen anerkannten Standard,
um die An- oder Abwesenheit von HIV1/HIV2 festzustellen"

Aus: 1. neue- mediz.in/ - Die 5 Biologischen Naturgesetze - Die Dokumentation/DVD
2. Buch von Maria Papagiannidou: "Goodbye AIDS! Did it ever exist?"
Impact Investigative Media Productions 2009, ISBN 078-0-9559177-3-8

Das Video zur Buchvorstellung "Goodbye AIDS" ist jetzt auf der Seite
www.hivwave.gr/pages/en/bleng.html verfügbar.

www.hiv-ist-tot.de/

www.youtube.com/watch?v=TjzNzv8Plj0
YOUTUBE: AIDS: Die großen Zweifel Teil 1-5

www.youtube.com/watch?v=cR6r3h9Xgjw&NR=1
Teil 5: Western Blot Test, Widersprüche, unterschiedliche Testbewertung: Europa, USA, Australien

www.theperthgroup.com/
Eleni Papadopulos-Eleopulos, Valendar F Turner, John M Papadimitriou

www.virusmyth.com/

Hans Ulrich Niemitz / Gutachten Neue Medizin >>>

www.amfar.org/
The American Foundation for AIDS Research

www.science-and-aids.org/
Verein für interessensunabhängige Forschung, 1080 Wien, Albertplatz 8A